糖和胰岛素联合对脑梗死急性期合并心力衰竭患者左心室内径及脑血流动力学变化的影响

陈丽萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇岛市北戴河医院内科，河北秦皇岛066100）

·论 著·

糖和胰岛素联合对脑梗死急性期合并心力衰竭患者左心室内径及脑血流动力学变化的影响

陈丽萍，李惠珍，崔兆文

（河北省秦皇岛市北戴河医院内科，河北秦皇岛066100）

目的探讨糖和胰岛素联合对脑梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室内径和脑血流动力学的影响。方法选60例脑梗死急性期（发病在72h之内）合并慢性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ级）患者，治疗组给予糖和胰岛素作为溶媒输注，对照组给予盐水作为溶媒输注，比较2组患者左心室舒张末期内径和血管搏动指数的变化。结果治疗组较对照组左心室舒张末期内径及脑血流均有明显改善（P＜0.05）。结论糖和胰岛素联合与单用盐水作为溶媒输注比较，可明显改善脑梗死急性期合并心力衰竭患者的左心室舒张末期内径和脑血流。

脑梗塞；心力衰竭，充血性；胰岛素

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院2007—2012年住院的发病在72h以内的急性脑梗死患者60例，全部经头颅CT或MRI证实，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑血管病诊断标准［1］。患者均有不同程度的心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ级）。男性29例，女性31例；年龄52～78岁，平均（62.3±8.2）岁；心功能Ⅲ级28例，心功能Ⅳ级32例；左心室舒张末期内径为55～67mm，平均（61.7±3.8）mm。将2组患者随机分为治疗组和对照组，每组30例。

2组性别、年龄、病情轻重及就诊时间差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：2组患者均按病情不同给予奥扎格雷钠、甘油果糖、速尿、西地兰及活血化瘀药物作为基础治疗药物，其中治疗组以糖+胰岛素作为溶媒（糖与胰岛素按4∶1比例配置），而对照组以盐水作为溶媒输注。2组均行心脏彩色多普勒、经颅多普勒以及胸部X线片等检查；同时监测患者的左心室舒张末期内径、血管搏动指数和尿量。

1.3 统计学方法：应用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组死亡2例，左心室舒张末期内径缩小、尿量增多、血管搏动指数下降者20例，无变化5例，加重3例。对照组死亡5例，左心室舒张末期内径缩小、尿量增多、血管搏动指数下降者10例，无变化10例，加重5例。2组以上指标比较，治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗前后血管搏动指数及左心室舒张末期内径比较（n=30，±s）

表1 2组治疗前后血管搏动指数及左心室舒张末期内径比较（n=30，±s）

组别大脑中动脉基底动脉左心室舒张末期内径（mm）治疗前治疗后治疗组1.02±0.11 0.83±0.11 1.09±0.89 0.82±0.09 55.治疗前治疗后治疗前治疗后8±2.76 43.6±7.54对照组1.01±0.98 0.89±0.09 1.06±0.11 0.89±0.06 54.9±3.79 53.6±2.86 t 0.259-2.312 0.939-3.181 0.900-5.592 P 0.545 0.024 0.417 0.043 0.417 0.023

3 讨 论

近年来，普遍认为在脑梗死缺氧条件下，葡萄糖在脑组织中无氧酵解产生大量乳酸，导致细胞内乳酸中毒和血脑屏障破坏；高血糖还增强一氧化氮的毒性作用，促进亚硝酸盐形成，加重神经元损害。高血糖降低缺血脑组织的血液灌流［2］；血液黏稠度增高，而使梗死灶扩大［3］。脑梗死急性期限糖已成为神经病学界的长期共识。脑梗死急性期胰岛素不仅能够直接进入血脑屏障而降低血糖起到保护神经作用；而且还能促进神经递质的生成，提高神经细胞的存活及促进神经轴突生长［4］。胰岛素可直接刺激脑组织的Na+-K+-ATP酶，减少细胞水钠潴留，减轻脑组织水肿反应，同时胰岛素可使血糖降低，既造成细胞外低糖又可减少脑细胞对葡萄糖的摄取，显著降低细胞内糖储存，剥夺乳酸产生的底物，从根本上纠正细胞内酸中毒。胰岛素还可直接与血小板上的胰岛素受体相结合，降低局部血栓A2浓度，减少血小板聚集，改善血液瘀滞，增加脑血液供应，从而起到保护作用［5］。胰岛素可作为一种较好的脑保护剂治疗缺血性脑血管病。水钠潴留是充血性心力衰竭最重要的病理生理改变之一，也是心源性水肿的最主要发病机制，同时还是充血性心力衰竭出现症状的重要原因，并可导致心脏功能的进一步受损。心力衰竭时为减少钠水潴留而需限盐。因此，以糖作溶媒对减少心力衰竭发生或降低其严重程度意义重大。

本研究对脑梗死急性期合并心力衰竭的患者予以糖+胰岛素作为溶媒输注，经阻聚、保脑、活血、强心及利尿等治疗后，患者的左心室舒张末期内径和脑血流较对照组明显改善。脑梗死急性期合并心力衰竭患者应用糖+胰岛素输注后左心室舒张末期内径和脑血流得以改善的原因可能是：胰岛素早期阻断高血糖对脑组织的损害，且通过抗炎、抗凝、抗血小板聚集作用改善半暗带的供血状态［6］；胰岛素具有直接刺激神经细胞生长的作用；糖与胰岛素联合治疗又避免了糖在脑缺血过程中无氧酵解后乳酸增加所致的神经元损害，且胰岛素化的葡萄糖向脑组织转运，从而增加细胞内能量的产生，促进功能代谢和康复，改善脑血流灌注；心力衰竭患者以糖为溶媒输注减少了患者的水钠潴留，射血分数增加，使脑灌注进一步得到改善。

［1］ 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

［2］ 钱丽雅，钱科威，戴强.胰岛素泵及胰岛素注射治疗糖尿病合并脑梗死临床对照研究［J］.临床和实验医学杂志，2010，9（4）：279-280.

［3］ 赵焕东，万新力.糖尿病合并脑梗死急性期血糖控制水平对预后影响的临床研究［J］.中国社区医师：医学版，2011，29（13）：62.

［4］ 巩晓峰.早期胰岛素治疗急性脑梗死合并高血糖的临床观察［J］.吉林医学，2011，32（19）：3875-3876.

［5］ 高改棠.硫酸镁与胰岛素联合治疗急性脑梗死的临床观察［J］.山西医药杂志，2010，39（8）：760-761.

［6］ 高政，孙文芳，姜丽杰.脑梗死急性期应重视高血糖的处理［J］.医学与哲学，2009，30（11）：42-43.

（本文编辑：刘斯静）

R735.7

B

1007-3205（2013）08-0920-02收集我院神经内科和ICU收治的60例脑梗死急性期合并慢性心力衰竭患者的临床资料，治疗组以糖和胰岛素作为溶媒输注，对照组以盐水作溶媒输注。将其对左心室舒张末期内径和脑血流的动态演变探讨如下。

2012-12-24；

2013-02-01

陈丽萍（1972-），女，吉林永吉人，河北省秦皇岛市北戴河医院副主任医师，医学学士，从事心血管疾病诊治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.08.018