王群书
(铜鼓县人民医院,江西铜鼓336200)
肝癌患者血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C检测及临床意义
王群书
(铜鼓县人民医院,江西铜鼓336200)
原发性肝癌;胱氨酸蛋白酶抑制剂C;介入治疗;肾小球滤过率
胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C),简称胱抑素C,是半胱氨酸蛋白酶抑制物超家族成员之一,机体内所有的有核细胞均能产生,产生率相对恒定。Cys-C完全由肾小球滤过,并几乎全部被近曲小管重吸收和分解,是一种可反映肾小球滤过功能的较为理想的内源性物质。近年来,研究血清Cys-C浓度与肾小球滤过功能关系的文献较多。本文就原发性肝癌患者血清Cys-C浓度变化进行了研究并报道。
1.1 研究对象2008年1月至2011年8月来我院就诊的原发性肝细胞癌患者(诊断依据2001年中国抗癌协会肝癌专业委员会修订的《原发性肝癌的临床诊断与分期标准》[1],其中介入治疗前患者36例,年龄15~78岁,男29例,女7例;介入治疗后患者29例,年龄15~77岁,男23例,女6例。
1.2 仪器与试剂
1.2.1 仪器OLYMPUS AU400全自生化分析仪,美国贝克曼库尔特公司产品。
1.2.2 试剂Cys-C检测试剂及配套校准品、质控品,四川迈克公司产品;肌酐(Cr)检测试剂,北京利德曼公司产品;Cr校准品及质控品,朗道公司产品。
1.3 方法患者于介入治疗前1天,及介入治疗后第4天各采集1份血液标本及24h尿液标本。血液标本分离血清,采用酶法检测血清Cr浓度,与尿Cr浓度计算内生肌酐清除率[2],用标准体表面积将结果标准化;血清Cys-C浓度采用胶乳增强透射免疫比浊法检测。依据内生肌酐清除率(CCr)将所有患者分成四组(介入治疗前后分别分组),分别为:肾功能正常组(CCr>80 ml/min·1.73m2);肾功能不全代偿组Ⅰ(CCr50~80 ml/min·1.73m2);肾功能不全失代偿组Ⅱ(CCr25~50 ml/min·1.73m2);肾功能衰竭组(CCr<25ml/min·1.73/m2)。
1.4 统计采用SPSS软件进行相关分析。
2.1 介入治疗前各组血清Cys-C浓度见表1。
2.2 介入治疗后各组血清Cys-C浓度见表2。
表1 介入治疗前各组血清Cys-C浓度与内生肌酐清除率
表2 介入治疗后各组血清Cys-C浓度与内生肌酐清除率
胱氨酸蛋白酶抑制剂C是一种非糖基化小分子蛋白,它存在于所有的体液中,其中脑脊液中的浓度最高,尿中的浓度最低。并且所有的有核细胞均能稳定地产生[3,4]。由于其分子量小,在生理PH环境中带正电荷,因此能自由通过肾小球滤过膜,并在肾小管中几乎完全被重吸收及降解。肾小管也不分泌胱氨酸蛋白酶抑制剂C。因此,血液中的胱氨酸蛋白酶抑制剂C的浓度就由肾小球滤过率决定[4]。国内大量研究[5,6]显示,血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度均与肾小球滤过率呈高度负相关,可以替代内生肌酐清除率用于判断肾小球滤过功能。
本研究结果表明,原发性肝细胞癌患者介入治疗前、后,血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度均与肾小球滤过率呈高度负相关,说明肝细胞癌对血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度影响不大,与相关文献结果一致[4-6]。
综上所述,检测血清Cys-C浓度可以替代内生肌酐清除率用于监测原发性肝细胞癌患者肾小球滤过功能。
[1]中国抗癌协会肝癌专业委员会.原发性肝癌的临床诊断与分期标准[J].中华肝脏病杂志,2001,9(6):324.
[2]周新,府伟灵.临床生物化学与检验[M].第4版,北京:人民卫生出版社,2008:213.
[3]Filer G,Prien F,Vollmer I,et al.Diagnostic sensitivity ofserum cystat in for impaired glomerular filtration rate[J].Pediatr Nephrol,1999,13 (6):501-505.
[4]Randers E,Erlandsen EJ.Serum cystatin C as an endogenous marker of the renal function a review[J].Clin ChemLab Med,1999,37(4): 389-395.
[5]李晓娟.胱氨酸蛋白酶抑制剂C临床应用[J].国外医学临床生物化学与检验学分册,2004,25(1):6-7.
[6]张成禄,王前,谢健敏,等.慢性肾小球肾炎患者血清胱抑素C水平的变化及其诊断价值[J].实验与检验医学,2010,28(3):233-234.
R735.7,R446.11+2
B
1674-1129(2013)03-0278-02
10.3969/j.issn.1674-1129.2013.03.033