刘 凯 张文娟
福建中医药大学附属福鼎市医院内科,福建福鼎 355200
传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的一种急性单核-吞噬细胞系统增生性疾病,病程常具有自限性,主要的临床特征有不规则发热、咽痛、肝、脾、淋巴结大、外周血液中淋巴细胞显著增多,并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验呈阳性,血清抗EBV的抗体可呈阳性[1]。EB病毒主要经接吻等密切接触传播,但也可存在于生殖道中,故有可能通过性接触传播,该病潜伏期儿童多为5~15 d,成人多为4~7周,目前该病发病原理尚未完全阐明,目前认为可能与免疫病理损伤有密切的关系[2]。为探讨成人传染性单核细胞增多症(Infectious Mononucleosis,IM)的临床特点,现结合该院2000年1月—2012年12月共收治11例成人IM,将11例患者的临床资料分析如下。
病例选自该院2000年1月—2012年12月收治的成人IM共11例,11例患者中男7例,女4例,年龄17~38岁。
①发热、咽峡炎及浅表淋巴结肿大、皮疹、肝脾肿大及肝功能损害;②外周血异型淋巴细胞>10%;③血嗜异性凝集试验阳性;④EBV抗体阳性。符合前2项,并排除化脓性扁桃体炎、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎、艾滋病、白血病及淋巴瘤等可作出临床诊断,再具备后2项中任1项即可做出明确诊断[3]。
发热11例 (100%),热程5~12 d,热型不规则,其中高热(39.1~41℃)7 例(63.6%),中等度热(38.1~39℃)4 例(36.4%),颈淋巴结大 9例(81.8%),其他部位(颌下、耳后、枕后、腋下、腹股沟)淋巴结大4例(36.4%),咽峡炎8例(72.7%),扁桃腺肿大10例(90.9%),皮疹 4例(36.4%),肝脾肿大 9例(81.8%),咳嗽、咳痰 4例(36.4%),恶心、呕吐1例(9.1%)。
①外周血象3.2~24.6×109/L,11例细胞分类以淋巴细胞为主,其中11例异型淋巴细胞>0.10;②肝功能异常 9例(81.8%),ALT 55~560 U/L,AST 47~521 U/L,均在正常参考值 2 倍以下;③肝炎系列病毒标志物检测均阴性,血嗜异性凝集试验阳性8例(72.7%),EB病毒特异性IgM抗体阳性11例 (100%),1例重叠巨细胞病毒(CMV)感染;④影像学检查:11例全部行腹部彩超检查,其中轻中度脾大7例,肝轻度增大6例。
11例病例均予卧床休息,辅以更昔洛韦或阿昔洛韦抗病毒、补充能量等对症治疗,有肝损害者予以甘草类等药物保肝降酶等治疗,有合并细菌感染者予以敏感抗生素抗感染治疗。11例患者均治愈,无死亡病例。
传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的传染病,多见于儿童及青少年,临床上一般会出现发热、咽痛、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查可见外周单核细胞增多,异型淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性、血清EB病毒抗体阳性。应该指出的是单纯凭靠嗜异性凝集或咽拭子查EB病毒DNA不足以诊断该病,因为正常人群携带EB病毒的比例很高。对于有发热、咽痛、淋巴结肿大、外周血淋巴细胞增多伴有异型淋巴细胞或出现肝功损害的病人,在积极进行相关辅助检查以外,不能轻易排除传染性单核细胞增多症的可能。EB病毒引起的肝损害95%以上是亚临床型,病理损害以间质性肝炎改变多见。但有部分人可表现为黄疸型肝炎,有研究表明,此类患者体内存在一种高浓度的酶抑制性自身抗体,这些抗体可以抑制过氧化锰岐化酶(MSD)的抗氧化活性,细胞因氧化作用增强而受损害。EB病毒感染后2/3的患者可出现肝功能异常,10%伴有肝脏肿大,5%~15%出现黄疸,脾肿大占50%~75%,多在肋缘下2~3 cm。在老龄患者,EB病毒感染常可发生严重的胆汁淤积,对于老年患者高胆红素的除考虑梗阻、戊肝等之外,不可忽视EB病毒感染。体外研究表明EB病毒编码的核抗原-1有助于HCV的复制,故EB病毒可能作为丙肝病毒的辅助致病因素。EB病毒性肝炎表现为自限性感染,病程多不超过3个月,与甲肝、巨细胞病毒性肝炎容易混淆,治疗以休息、对症为主,预后多较好。更昔洛韦或阿昔络韦在体外有抗EB病毒的作用,但有认为其对改善症状和缩短病程作用有限,并不推荐常规应用,有报道早期应用干扰素可取得较好疗效。目前有研究表明,EB病毒与全球约1%的肿瘤发病有关[5]。目前还发现几乎所有多发性硬化患者EBV抗体检测阳性,发病前有出现EBV抗体滴度的升高,可见EBV导致的IM与多发性硬化的发病之间还可能存在相关[6]。所以对成人IM有必要作长期随访监测。
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