23例外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析

李 伟

铁道警察学院公安技术系，河南郑州 450053

外伤性脑梗塞（Traumatic Cerebral Infarction，TCI）是颅脑损伤的少见并发症[1]，但其致死致残率高，且随着检查手段的不断进步，其检出率也呈逐渐增加趋势[2]，TCI主要表现为原发脑损伤不相符合的迟发性神经功能障碍，且易与病理性脑梗塞相混淆，在临床法医学鉴定中常引起争议，为探讨外伤性脑梗塞的形成机制及法医学鉴定要点，该研究就1999年1月—2011年6月期间受理检验的23例TCI进行回顾性分析，探讨其法医学鉴定要点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

23例TCI中男18例，女5例，年龄6～75岁，平均40岁。年龄阶段为：6～14岁 10例 （43.5%），15～35岁 2例 （8.7%），36～60岁5例（21.7%），60岁以上6例（26.1%）。致伤原因：交通事故伤18例，坠落伤4例，打击伤1例。

1.2 影像学检查

入院时CT：脑挫裂伤9例，硬膜外血肿6例，硬膜下血肿5例，脑内血肿3例；合并有蛛网膜下腔出血者21例。入院首次CT检查均未见有脑梗塞的影像学特征。入院后动态CT检查发现伤后24～29 h有脑梗塞灶者4例，30～72 h有脑梗塞灶者15例，4 d以上有脑梗塞灶者3例。脑梗塞部位：顶叶6例，大脑半球8例，脑干3例，额颞叶4例，枕叶1例，小脑1例。病灶形态呈扇型或楔形低密度区甚至半球大片低密度影，边界清楚，病灶＞4 cm者20例。23例TCI伤者在CT检查发现脑梗塞后均行MRI复查确诊。

1.3 主要临床法医学检查所见

偏瘫12例，失语4例，植物状态3例，智力缺损2例，视觉障碍1例，非肢体瘫运动功能障碍1例。

2 结果

根据《人体重伤鉴定标准》[3]鉴定为重伤1例；4例根据《职工工伤与职业病致残等级鉴定标准》[4]进行伤残评定，评为一级伤残2例，二级伤残2例；七级伤残1例；18例根据《道路交通事故受伤人员伤残评定标准》[5]进行伤残评定，结果为：一级伤残3例，二级伤残8，三级伤残5例，四级伤残2例；1例进行伤病关系评定，评为直接因果关系。

3 讨论

3.1 外伤性脑梗塞的发生机制

TCI的发病机制复杂，目前尚不十分明确，可能是多种因素共同作用的结果，文献报道可能与以下因素有关：①局灶占位作用：脑外伤后引起颅内高压导致脑灌注压的下降，甚至脑疝形成，使脑组织受压，引起脑动脉受压、牵拉、扭曲，造成脑血管狭窄，出现动脉供血区的梗塞[6]。 ②创伤性血栓形成[2，7，8]：因头部或颈部受外力作用时，颅内或颈部血管发生扭曲、牵拉而导致血管内膜断裂，断裂面粗糙，产生附壁血栓引起脑梗塞。③脑血管痉挛：有学者报道[9-10]5%～57%的脑外伤病人伤后会出现脑动脉痉挛，特别是合并蛛网膜下腔出血时痉挛更为剧烈，甚至引起血管内膜损伤，继而产生附壁血栓[11]，发生脑梗塞。有报道认为[12-13]，创伤性蛛网膜下腔出血后凝血块和血液动力学变化对血管壁的机械性压力，可使磷脂酶C激活，进而激活蛋白激酶C(PKC)，而PKC的异常激活可导致血管平滑肌的持续收缩，加重脑血管痉挛，而脑血管痉挛严重时则发展为脑梗塞。Kreiter等[14]研究发现蛛网膜下腔出血可引发脑梗塞，并可引起严重的脑功能障碍。④脑微循环障碍：颅脑损伤发生后，由于脱水、利尿药物的应用和限制液体的入量，血液粘滞度增高，同时，脑外伤后颅内压增高，脑灌注压下降，血流缓慢，导致血小板聚集、血管收缩而形成血栓，由于血管活性物质的失调，导致微血管过度收缩、痉挛和血管内皮肿胀，脑微循环灌注减少，甚至出现“无再灌注现象”，加重受伤脑组织缺血，进而形成梗塞[15]。⑤NO耗竭：颅脑损伤后脑缺血缺氧，加之外伤后氧自由基的产生，氧自由基的大量产生导致NO的耗竭，NO的耗竭、匮乏与脑梗塞的发生有密切的关系[16]。

该组外伤性脑梗塞多发于14岁以下的人群，与以往报道一致[1]，究其原因，有学者认为可能与以下因素有关[17-18]：①儿童时期的大脑前、中动脉的穿支动脉以直角从主干分出，走形细长迂曲，发育不成熟，调节能力差，在头部外伤产生脑组织相对运动时，血管受牵拉移位，造成血管内膜损伤，形成血栓，引起梗塞；②儿童脑血管纤细，加之植物神经功能尚不健全，自我调节能力差，当头部突然震荡时，这些小血管即刻发生痉挛，变细乃至发生闭塞，使供血区的脑组织缺血，尤其是终末血管，更易发生梗塞；③儿童时期脑组织发育尚不完全，其脉管系统和髓鞘尚未成熟，同时脑组织含水量较多，使之更加脆弱，轻微损伤可使血管移位、扭曲、拉长、痉挛乃至闭塞，使供血区的脑组织缺血，易导致脑梗塞；④儿童颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，支持保护作用差，外伤时头颅过伸度大，颈动脉易受损。

该组23例TCI中以一个或数个脑叶的大面积脑梗塞多见，说明这种梗塞并非由于血管内微血栓的形成，主要是由于并发于颅脑损伤的原发性血管损伤和继发的血管牵拉及受压，局部血流量减少所致，特别是伤后大脑半球的梗塞往往见于特急性颅内血肿之后。当头颅的减速性损伤或脑组织的受压移位都可致血管移位、扭曲、拉长、痉挛乃至闭塞，易形成脑梗塞。宋一旋等[19]通过对重型颅脑损伤的尸体检验也认为血管痉挛、脑移位或脑疝压迫血管变窄、血流灌流不足都可导致外伤性脑梗塞。

3.2 外伤性脑梗塞的诊断

外伤性脑梗塞的诊断主要依据颅脑损伤的病史、临床表现以及CT、MRI等影像学检查，CT是传统的脑梗塞影像诊断手段。CT扫描常见梗塞灶位于一侧大脑半球，呈楔形或扇型的低密度区甚至半球大片低密度影，一般与颅内血管供应区相一致，边界清楚。目前，MRI越来越多地应用于TCI的诊断。动物模型实验[20]提示：脑缺血数小时后可发生水含量增多，从而引起MRI信号的变化，在血管闭塞6 h后出现阳性表现。一般认为MRI在脑梗塞后6 h即可有阳性发现，而CT需在受伤24 h后才有阳性发现[20]，在早期诊断方面，MRI要优于CT。因此，对于有明确的颅脑外伤史或颈部外伤史且首次CT检查脑梗塞灶阴性，24 h后CT检查或6 h后MRI检查有不同程度的脑梗塞灶，尤其3 d以内多见，结合相应的神经系统症状体征和影像学资料，即可诊断TCI。

3.3 外伤性脑梗塞的法医学鉴定

外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定主要包括伤病关系鉴定、损伤程度鉴定、伤残程度鉴定等问题。外伤性脑梗塞从影像学特点、发生机制均有别与病理性脑梗塞（以动脉硬化性脑梗塞多见），临床法医学鉴定时可结合TCI的发生机制及影像特征与动脉硬化性脑梗塞进行鉴别。 结合该组统计及相关文献分析[2，6，11，21]，TCI具有以下特征：①多伴发于中度至重度颅脑损伤或颈部外伤史如脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑疝、挥鞭样损伤；②伤者年龄较小，以儿童多见；③伤后24 h内CT检查无脑梗灶，24 h后CT影像学有脑梗塞灶；④迟发性神经系统症状体征：动脉硬化性脑梗塞是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧，导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征，其诊断要点[22]是：①可能有短暂的脑缺血发作史；②安静休息时发病多见，症状多在短期内加重；③意识常保持清醒，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则比较明显；④发病年龄较高，常伴有脑动脉硬化或其他器官的动脉硬化，多伴发高血压、糖尿病等疾病；⑤脑脊液清晰，压力不高。

脑梗塞与外伤之间的因果关系主要包括直接因果关系、临界型因果关系、诱因关系、无因果关系。在其因果关系判定时应根据临床体征、CT或MRI影像特征进行外伤参与度的分析，一般情况下[23]，中、重度颅脑损伤后的脑梗塞与外伤存在有直接因果关系，属于颈内动脉损伤所致脑梗塞的情况应考虑其与外伤有直接因果关系。儿童外伤性脑梗塞，因其特殊的损伤机理，应考虑与外伤之间有直接因果关系。与外伤有直接因果关系的脑梗塞，其损伤参与度为75%～100%[22]。可根据损伤后果直接评定损伤程度或伤残等级。由于儿童脑部侧支循环丰富，代偿功能好，其脑梗塞的预后较好，因此，有关小儿脑梗塞的法医学鉴定一般应在伤后1年左右进行[23]。

对于外伤与疾病并存，两者兼而有之，作用基本相等，独自存在不可能造成后果者，可判断为临界型因果关系，进行损伤程度鉴定时可参照《标准》有关条文降低一个级别进行损伤程度的评定[24]。

对于既往的高血压病史、动脉硬化史，头部受较小外力作用，发生脑梗塞前有前驱症状，又在睡眠或任何血压降低、血流减慢的情况下发生脑梗塞的，判断其与外伤之间存在间接因果关系（诱因形式），外伤参与度宜评为25%[22]。诱因关系者只说明两者之间存在间接因果关系，不进行损伤程度的评定[24]。

若被鉴定人头颈部损伤后无任何不适，直至伤后1个月后或更长时间出现脑梗塞表现的，其与外伤之间无因果关系[22]。

TCI损伤程度的鉴定应考虑原发性脑损伤以及脑梗塞的治疗结果综合评定。可根据其脑梗塞灶的部位，结合是否存在相应的神经系统症状、体征以及视觉、听觉功能障碍来判断。若存在神经系统症状、体征，如单瘫、偏瘫、失语等，可比照《人体重伤鉴定标准》[3]第四十二条进行评定；若不伴有神经系统症状体征的，考虑其部位的特殊性，可根据《人体轻伤鉴定标准（试行）》[25]第二条的内容，评为轻伤；若视觉或听觉中枢有梗塞灶形成并伴有视觉、听觉功能障碍，可根据其视觉、听觉损失程度的不同，根据《人体重伤鉴定标准》[3]或《人体轻伤鉴定标准（试行）》[25]相关条款进行评定。

对于TCI伤残程度的评定，如存在临界型因果关系或诱因关系，研究认为应同时进行伤残等级评定和外伤参与度的评定。

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