甲亢合并脑梗死16例

朴莉玲 刘 青 (吉林大学白求恩第一医院内分泌科，吉林 长春 3002)

甲状腺功能亢进症伴发神经系统损害，临床上以周围神经和肌肉病变最为常见，但甲亢合并脑梗死在临床上比较少见，多发于年轻女性患者中，两者的治疗存在着密切的相关性。本文就我院收治的甲亢合并脑死患者临床资料进行分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 回顾性分析于2007年1月至2012年6月我院收治的16例甲亢合并脑梗死患者的临床资料，其中女13例，男3例;年龄20～50〔平均(38.1±11.9)〕岁，其中20～30岁6例，30～40岁7例，40～50岁3例，既往无高血压、冠心病、糖尿病及肾病史。所有脑梗死患者的诊断均符合第四届脑血管会议制定的标准，甲亢的诊断依据《内科学》的诊断标准。其中入院前确诊甲亢13例，且近期暂未接受甲亢药物治疗，但检查为脑梗死时均伴有甲亢症状，经检查确诊为甲亢合并脑梗死，住院后确诊3例，多数患者未接受甲亢正规治疗，合并甲亢危象者1例。16例中有10例以“心悸、乏力、消瘦、多汗”为主诉入院。3例以“恶心、头晕、头痛”为主诉入院，3例以“一侧肢体活动不灵伴言语不清”入院。所有患者均有不同程度的甲状腺肿大、偏瘫及眼征，颈部可闻病理性杂音9例，双手平举震颤阳性10例，突眼征6例，言语障碍3例，左侧肢体瘫痪2例，右侧肢体瘫痪1例，共济失调2例。

1.2 辅助检查 16例患者的检查结果显示，甲状腺功能均增高异常改变。游离甲状腺素3(FT3)8.22～50.00 pmol/L，(参考值3.10～6.80 pmol/L)，FT4 25.37～100.00 pmol/L，(参考值7.60～20.89 pmol/L)。促甲状腺激素(TSH)0.003～0.100 IU/L(参考值0.27～4.20 mIU/L)。同时，所有患者都在发病2～3 d内经头颅CT或MRI检测确诊，结果显示:额叶低密度改变有4例，顶叶低密度影有3例，颞叶低密度影有4例，枕叶低密度影有2例，基底节区低密度影有10例，放射冠区低密度影有9例，侧脑室低密度影有1例。其中单一部位梗死灶者5例，多部位同时梗死灶者11例。心电图示窦性心动过速9例，房性期前收缩4例，心房颤动3例，ST-T段改变4例，大致正常者2例。

2 治疗及转归

16例患者均接受常规抗甲亢药物治疗的同时进行改善脑供血、营养脑细胞等脑梗死治疗和减慢心律、抗心律失常治疗，选用奥扎格雷、疏血通、甘露醇、尿激酶、甲巯咪唑(他巴唑)及丙硫氧嘧啶等药物治疗。经治疗，15例患者明显好转，T3、T4、TSH、FT3、FT4基本恢复正常，后达到临床治愈标准出院。但有1例患者入院后病情进行性加重，脑梗死范围扩大，出现脑疝，治疗无效而死亡。

3 讨论

通过上述对16例甲亢合并脑梗死患者的试验观察分析发现，病例中女性多于男性，所有患者年龄偏小，患者偏向于年轻化，无高血压、冠心病、糖尿病及肾病等常见的致病因素，所有患者均未接受甲亢正规治疗，或治疗后复发。

关于甲亢合并脑梗死的发病机制，参考有关文献可能与下列因素有关。(1)自身免疫异常。甲亢属一种自身免疫性疾病，而近来研究脑血管病也存在免疫功能异常改变。一些抑制因子和抗凝因子通常见于各种免疫性疾病中。它可以抑制凝血酶原激活复合物的产生，并可影响前列环素受体及血管内皮细胞。这些都可导致缺血性脑血管病的发生。Kodama等〔1〕研究发现甲亢患者血清中除存在抗眼肌可溶性自身抗体外，并提示有其他免疫复合物沉积。此外，尚有“神经-内分泌-免疫网络”系统之说。这一系统任何环节发生异常，均可迅速出现体内某些功能改变。(2)甲亢能量代谢率增高因素。甲亢时引起蛋白质、脂肪及糖代谢紊乱，细胞内分解微粒活性物质增高和氨基酸释放增加，影响细胞膜的通透性以及红细胞变形性，引起血液流变学改变，血液处于高凝状态，红细胞比积增加，血小板黏附作用增强，可促进血管内微栓子形成，从而导致脑灌流量和脑循环下降。(3)甲亢时甲状腺素分泌过多。交感神经兴奋性增加，使血中儿茶酚胺浓度上升，同时受酪氨酸水解酶作用，把儿茶酚胺转变为去甲肾上腺素，致使小动脉痉孪〔2〕。血黏度增高长期痉挛易引起血管内膜损伤，黏附血小板随之聚集，形成栓塞，引起脑血管病的发生。(4)心脏因素。甲亢时分泌大量甲状腺素，增加心脏正性变时性改变，除引起心肌收缩力加强、兴奋性增高、耗氧量增加外，也引起心肌肥大，心脏负荷过重，心功能减退，瓣膜病变，可造成心律失常和附壁栓子形成或脱落而发生脑栓塞〔3〕。本文4例发病前后均有心律失常史。有报告测定甲亢时心钠素分泌减少，从而导致心脏薄出量下降，血容量不足，影响脑循环，产生脑缺血缺氧而发病。

综上所述，甲亢是导致中青年脑梗死的另一重要因素，治疗上除常规对脑梗死进行治疗外，应积极配合结合甲亢的治疗，抑制甲亢病情的进一步发展。本组患者通过对甲亢及神经系统损害的治疗，甲亢病情得到控制，随着甲亢病情的好转，神经系统损害均有所好转，可见，甲亢的治疗是脑梗死恢复的关键所在，在临床上不容忽视，应引起关注。

1 Kodama K，Sikorska H，Bandy-Dafoe P，et al.Demonstration of acirculating autoantibody against a soluble eye-muscle antigen in Graves’ophthalmopathy〔J〕.Lancet，1982;2(8312):1353-6.

2 许继平，李爱云，范正明，等.神经系统常见疾病血清T3、T4变化的临床意义附304例分析〔J〕.天津医药，1992;20(1):50.

3 蒋 瑾，陈 楠，付 凯.甲状腺功能亢进性心脏病中X线表现的意义〔J〕.中华内分泌代谢杂志，2001;17(2):106-7.