CD54和CD62P在急性脑梗死患者血清中的表达

2013-01-25 07:24李华军
中国老年学杂志 2013年6期
关键词:内皮细胞活化血小板

喻 敏 李华军

(中国人民解放军95924部队卫生所,湖北 武汉 430313)

脑血管病是严重危害老年人的身体健康和生命的主要疾病。随着研究的不断深入,发现急性脑梗死病灶是由缺血中心区、周围的缺血丰富带组成,脑组织缺血后大量白细胞浸润,细胞内钙超载、大量氧自由基生成,神经细胞产生不可逆的损害,引起一系列炎症反应及损伤。其中血液成分的改变,血液中有形成分如(黏附分子)与多种炎性反应参与等在脑血管淤积〔1〕,阻塞血管,而导致脑梗死的发生。本研究拟利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对急性脑梗死患者外周血细胞间黏附分子(CD54)和血小板黏附分子(CD62P)的表达进行研究。

1 材料与方法

1.1 病例选择 急性脑梗死:男60例,女30例,共90例;年龄55~70岁,平均63岁。符合第四届全国脑血管病会议制定标准。(1)根据病史、发病时症状、体征及神经科体格检查、影像学检查(头部CT或头部MRI平扫)病程在7 d内的急性脑梗死病例;(2)神经功能缺失程度计分大于分;(3)无严重肝肾疾病、血液系统疾病、出血性疾病依据前循环脑梗死、后循环脑梗死的发生分为:前循环脑梗死(发病48 h~7 d):男40例、女15例、年龄55~68岁平均61.5岁;后循环脑梗死(发病48 h~7 d):男20例、女15例、年龄55~70岁 平均62.5岁;正常对照组为我院收集体检中心体检均为健康人员,除外神经疾病,共23例,其中男10例、女13例、年龄55~80岁,平均69岁。

1.2 研究方法 标本采集及测定方法:所有检测对象晨起后空腹采集静脉血3~5 ml,30 min内制备灭活,置于-20℃冰箱内储存。采用酶联免疫吸附法测定血清中CD54和CD62P水平;酶标试剂盒为上海富众(亚平宁)生物科技发展有限公司生产。操作的流程均按照说明书进行试验,应用ELISA对抗体夹心法及ELISA间接法〔2〕。

1.3 统计学方法处理 应用SPSS10.0软件包进行统计分析软件分析数据,组间进行t检验,各项指标的相关性采用直线回归分析。

2 结果

脑梗死患者 CD54〔(455.31±56.26)ng/ml〕和 CD62P〔(1 479.43± 106.5)ng/ml〕水平与健康对照组 〔(184±46.1)、(577.03±58.23)ng/ml〕比较明显升高(P<0.01)。

3 讨论

在急性脑梗死的发病过程中,神经细胞完全缺血缺氧后,十几秒出现电位变化,导致大脑皮层生物电活动完全消失,脑内动脉血流中断持续5 min,神经细胞就可以出现不可逆性损害,细胞内ATP供应不足,释放大量结合钙,出现严重的细胞内钙超载〔3〕。大量氧自由基生成,炎性介质的产生,造成神经变性、坏死等脑组织严重的病理变化〔4〕。CD54属于黏附因子免疫球蛋白超家族,存在内皮细胞表面,在体内分布广泛。发生病变情况下,如内皮细胞、Th细胞、神经胶质细胞。大量研究证实,脑缺血损伤是一个炎症反应过程,外周血黏附性增高可以与缺血损伤细胞凋亡关系密切,脑梗死发生的严重程度有关〔5〕。CD54主要介导细胞黏附及活化,而Th细胞及血管内皮细胞黏附后引起一系列细胞反应及钙超载。本研究表明,急性脑梗死患者血清中CD54水平明显高于对照组,与病变程度有明显关系,脑梗死病情越严重黏附分子水平越高。

CD62P主要分布在内皮细胞及α颗粒,是血小板膜表面的一个富含半胱氨酸。高度糖基化的糖蛋白,经组胺、补体、氨基酸及凝血酶等刺激后迅速与质膜融合,在血小板表面进行表达,开启了血小板的细胞、内皮细胞相互黏附作用。

血中CD62P基础水平来源于血小板,在病理状态下,CD62P水平活化内皮细胞分泌组织发生炎症或系列损伤时,可通过不同机制增强人内皮细胞CD62P。mRNA持续性转录,这些均是CD62P参与炎症反应的重要机制〔6〕。CD62P在急性脑梗死发生发展中,由于血管内皮细胞的损伤,从而导致内皮下胶原暴露,使血小板不断流入暴露的胶原下,使血小板被活化,血小板“膜颗粒”在瞬间出现易位,在血小板表面表达,可对活化的血小板进行识别〔7〕。在本实验研究中,急性脑梗死患者CD62P的表达明显高于正常对照组,更进一步揭示了CD62P表达在促使梗死形成。血小板激活中起关键性作用。本实验研究证明CD62P表达与神经功能缺损程度呈正相关,脑梗死病情好转时CD62P表达量减少或不表达,进展性脑梗死病情进一步加重趋势时CD62P表达明显增加。因此通过对CD62P的检测科判断脑梗死预后程度,同时指导治疗。综合上述两种黏附因子CD54、CD62P的检测,发现CD54、CD62P在急性脑梗死发病的病理生理过程中的重要参与者,它对动脉粥样硬化斑块及血栓形成起重要作用。因此,在脑梗死发病早期,CD54、CD62P是急性脑梗死发病的病理生理过程中的重要参与者,它对动脉粥样硬化斑块及血栓形成起重要作用,所以CD54、CD62P在血清中的含量是诊断和预后程度的重要指标。

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