缬沙坦在某院临床治疗中的应用

郝国洲* 郝玉苧 杨艮艮

（河南省巩义市人民医院，河南 巩义 451200）

缬沙坦在某院临床治疗中的应用

郝国洲* 郝玉苧 杨艮艮

（河南省巩义市人民医院，河南 巩义 451200）

目的探讨缬沙坦对高血压；充血性心力衰竭；阵发性房颤的临床应用。方法用缬沙坦治疗高血压；充血性心力衰竭；阵发性房颤；蛋白尿和慢性肾功能不全的患者209例。结果 降压均有效，且缬沙坦好于依那普利。缬沙坦在降低升高的血压的同时不影响心律；治疗充血性心力衰竭，其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果；与胺碘酮合用治疗阵发性房颤，临床观察比单用胺碘酮疗效好。治疗蛋白尿和慢性肾功能不全，较治疗前明显下降（P＜0.05），而血尿素氮、血肌酐虽较治疗前有所下降但差异无显著性（P＞0.05），治疗前后肝功能、血糖、血脂、电解质均无明显的改。结论缬沙坦在降低升高的血压的同时不影响心律；缬沙坦治疗充血性心力衰竭，其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果；缬沙坦与胺碘酮合用治疗阵发性房颤比单用胺碘酮疗效好；缬沙坦可降低血压、减轻蛋白尿、延缓肾脏疾病的进展。

缬沙坦；高血压；充血性心力衰竭；阵发性房颤；蛋白尿；慢性肾功能不全

缬沙坦属非肽类血管紧张素II受体拮抗剂，通过与血管肾素II受体I亚型结合而达到阻滞AT1所介导的生理反应。缬沙坦能使高血压患者的24h尿蛋白显著降低。此外，缬沙坦不良反应少，对轻中度肾功能不全患者也无需调整剂量。AngⅡ具有强烈的缩血管及促血管增生作用，促使动脉粥样硬化形成，促使肾上腺分泌醛固酮，增加水钠潴留，使血压升高，加强心肌收缩，引起心室肥厚和重塑。AngⅡ主要影响血压和肾功能，对高血压、心肌肥厚、心力衰竭、血管疾病、肾脏损害的形成均有作用[1，2]。本文就缬沙坦在我院的临床应用报道如下。

1 对象与方法

1.1 高血压

在我院收入的106例高血压患者中，有56例服用缬沙坦80mg 每日一次，随访4周，其余的服用依那普利20mg，一天一次。

1.2 充血性心力衰竭

充血性心力衰竭的主要病因为高血压病、冠心病（包括心肌梗死）、心瓣膜病、心肌病等心血管疾病。在我院收入的76例急性心肌梗死患者中，于急性心肌梗死0.5～8h内开始用药，从20mg一日二次开始，分四步于第3个月时达到目标剂量160mg一日二次。其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果，此类临床应用也有报道[3]。

1.3 与胺碘酮合用治疗阵发性房颤

在我院收入的97例阵发性房颤患者中，其以上患者均有反复心房颤动发作，并有心电图或动态心电图证实者，入选的患者心房颤动发作时有明显的症状，入心悸、胸闷、头晕、出汗等症状。胺碘酮：在开始用药的第一周每天给予600mg，第二周每天给以400mg，，第三周给予200mg，缬沙坦：在用药前3天每天给予40mh，如果没有低血压，第四天可增加到80mg，在服用药期间要检测血压，如果血压降到100/60mmHg（1mm Hg=0.133kPa），要减为半量，用药时间不少于3个月。临床观察比单用胺碘酮疗效好。

1.4 治疗蛋白尿和慢性肾功能不全

在我院收入的65例蛋白尿和慢性肾功能不全同时有高血压（轻、中度）和蛋白尿（0.5 ～ 3.0 g/24 h）。其中男36例，女性29例。给予患者每日缬沙坦80 mg，晨服，连续2周，若2周后血压仍然高于135/85 mm Hg者，增加缬沙坦至每天160 mg，继续服用至四周，若4周后血压仍然高于135/85 mm Hg者，加用钙拮抗剂。对上述患者治疗前、治疗后8周测定收缩压、舒张压、血肌酐、24h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血糖、电解质及肝功能等。并瞩患者保持治疗期间的活动量及饮食基本不变。结果：上述患者经缬沙坦治疗8周后，较之于治疗前，收缩压、舒张压及24h尿蛋白定量均有明显下降（P值均＜0.05），而血尿素氮、血肌酐有所下降但无显著性差异（P值均＞0.05），治疗后其它指标均无明显变化。

2 结 果

2.1 高血压

证明降压均有效，且缬沙坦好于依那普利，缬沙坦在降低升高的血压的同时不影响心律[4]。

2.2 充血性心力衰竭

其效果好于我们平常用其他类药物治疗的效果，此类临床应用也有报道[5]。

2.3 与胺碘酮合用治疗阵发性房颤

临床观察比单用胺碘酮疗效好。

2.4 治疗蛋白尿和慢性肾功能不全

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）都可降低血压、减轻蛋白尿、延缓肾脏疾病的进展。

3 讨 论

3.1 高血压缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20 000倍），从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。其降压作用平稳且持久，血压呈依赖性降低，降压作用与钠的摄入无关，也不影响心率，最大降压作用见于开始治疗后4周。研究发现，口服缬沙坦每天80 mg即能产生24h良好的降压作用，疗效不佳可增至每天160 mg。本品降压值与血浆肾素活性基础水平呈线性相关，以高肾素者疗效较好．低肾素高血压患者，加服利尿剂可兴奋RAS而能增强本品疗效。在治疗12周后，缬沙坦每天80～160 mg与钙拮抗剂非洛地平缓释剂每天5～10 mg的治疗方法可用于老年轻、中度高血压患者，能使血压降至正常或“理想”水平，降低高血压导致的靶器官损害风险，并尽可能避免其它降压药物的不良反应。控制血压是治疗高血压的主要措施之一，临床治疗时，大多根据患者的自身情况采用联合给药方案，一般是在单一用药治无效或效果不明显时使用。

3.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是临床导致心衰恶性循环的原因之一[6]。而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）通过调节受体的一系列活动控制血压、体液、电解质的平衡，AT1受体拮抗剂在影响心功能方面起着主要作用。缬沙坦属于血管紧张素类药物，在治疗充血性心力衰竭的疗效好，副作用少，患者的耐受性好，是治疗慢性心力衰竭的理想新药。

3.3 与胺碘酮合用治疗阵发性房颤房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动导致心房失去有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点[7]。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。还可以扩张血管，降低心肌耗氧量和增加冠脉流量，改善心肌缺血。

3.4 治疗蛋白尿和慢性肾功能不全缬沙坦是近年来临床普遍应用的一种新药，是一种非肽类血管紧张素II受体拮抗剂，可选择性、竟争性地与血管肾素II受体I亚型（AT1）结合，阻滞AT1介导的生理反应，全面阻断经典和旁路形成的AngII的作用，在受体水平阻断RAS的作用，产生全身血管和肾小动脉的扩张，使血压下降和改善肾小球的高代谢状态，从而达到保护肾脏、延缓肾脏病进展的作用[8]。许多临床和实验研究证明血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）都可降低血压、减轻蛋白尿、延缓肾脏疾病的进展。

[1] Taub KK,Litt LejohnT,Elliott W,et al.Comparative efficacy of two an-giotensinⅡreceptor antagonists,Irbesartan and Losartan in mild-to-moderate hypertension[J]..Am J Hypertens,1998,10(11): 445-453.

[2] 金玄俊,张凤珍.缬沙坦治疗轻、中度高血压4例疗效观察[J]..心血管康复医学杂志,2003,12(2):158-159.

[3] 赵金玲,周华顶,刘志廉.缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚临床观察[J].心血管康复医学杂志,2002,11(4):346-347.

[4] 曾群英.缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床研究[J].新医学,2000,31(12):718-719.

[5] 曹广智,孟立军,孙宇,等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯治疗难治性心力衰竭[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.

[6] 李小芳,白敏聪,张润华.胺碘酮与缬沙坦治疗阵发性房颤[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,10(2):89-90.

[7] 上海地区肾病协作组.缬沙坦治疗慢性肾病有效性和耐受性的临床研究[J].中国医学论坛报,2001,27(31):16.-17.

[8] 叶华茂,陈孝文,江黎明.血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏关系[J].国外医学,2000,20(15):259-261.

R544.1；R546.1

B

1671-8194（2013）16-0263-02

*通讯作者：E-mail： hgz1107@sohu.com