心肌梗死后综合征1例

刘 洋 周雯倩 郝守艳 郑 杨 (吉林大学第一医院心内科，吉林 长春 130021)

心肌梗死后综合征(PMIS)也称 Dressler综合征，是由Dressler在1956年首先描述的，心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征，主要出现在梗死后的2～11 w，少数也可表现为数日。随着溶栓、冠脉介入等再灌注治疗的开展，坏死心肌面积的减少，其发生率已明显下降。本文报道1例急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉溶栓介入治疗(PCI)术后出现的心包及胸腔积液的患者。

1 临床资料

患者男性，56岁，因间断胸痛5 d，加重9 h于2012年7月19日入院。入院5 d前饮酒后出现胸闷症状，性质为闷胀样，伴有背部疼痛，持续1～2 h，自行缓解，此后偶有胸部不适感，未在意。入院9 h前无明显诱因再次出现上述症状，性质较剧烈，向背部放散，伴出汗，恶心，无呕吐，持续不缓解，就诊于当地医院，诊断为急性心肌梗死，前来我院。既往吸烟史30余年，平均10支/d。否认高血压、糖尿病等病史。入院体格检查:T 36.5℃，P 78 次/min，R 16 次/min，BP 120/70 mmHg，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，叩诊心浊音界不大，心率78次/min，律整，未闻及额外心音及杂音，未闻及心包摩擦音。辅助检查:入院心电图(2012.07.19):窦律，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、v1 ～v6 导联 ST 段弓背向上抬高约 0.1 ～0.4 mv，与T波融合，v1～v5导联可见Q波。心肌损伤标志物提示肌钙蛋白6.13 ng/ml(0～0.034 ng/ml)。根据病人症状，心电图及心肌损伤标志物结果，诊断为急性前壁、下壁心肌梗死，Killip分级I级。行急诊冠脉造影示:左主干(LM):未见明确狭窄，前向血流TIMI 3级。前降支(LAD):近段闭塞，前向血流TIMI 0级。回旋支(LCX):未见明确狭窄，前向血流TIMI 3级。小右冠(RCA):中段狭窄40%，前向血流TIMI 3级。术中于前降支LAD病变处行血栓抽吸，并于LAD近中段植入支架一枚(3.0×10 mm)，于LAD近段植入支架一枚(3.5×24 mm)，造影见支架贴壁良好，无残余狭窄。术后急检床旁心脏超声:左室附壁血栓形成，室壁节段性运动异常，前间隔、室间隔、左室前壁、左室心尖部搏动幅度减弱，梗死区轻度向外膨出。左室收缩及舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流。射血分数(EF):44%。治疗上给予PCI术、抗血小板聚集(拜阿司匹林300 mg，此后100 mg，日一次，氯吡格雷300 mg，此后 75 mg，日一次，口服)、稳定斑块(阿托伐他汀20 mg，日一次，晚20∶00，口服)、抗凝(低分子肝素40 mg，日两次，皮下注射)、逆转心肌重构(琥珀酸美托洛尔23.75 mg，培哚普利2 mg，日一次，口服)等治疗。病人心脏超声提示有左室附壁血栓，但鉴于已应用两种抗血小板聚集药物，出血风险较大，故未加用华法林，建议将氯吡格雷加量。此后病人病情平稳，于7月26日办理出院。

患者于7月30日因间断胸痛，伴呼吸困难2 d，再次入院，表现为不能平卧，前倾位。查体:T 36.5℃，P 100次/min，R 20次/min，BP 100/70 mmHg，双肺未闻及明显干湿罗音，双下肺呼吸音弱，叩诊心浊音界扩大，心音遥远，心浊音界左界最远点位于第5肋间左锁骨中线外0.5 cm，心率100次/min，律整，未闻及杂音及心包摩擦音。心电图(2012.7.30)示v1～v5导联可见Q波，T波倒置，Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置。急检心脏超声(2012.07.30):心包腔中-大量积液，室间隔下段、左室心尖部变薄，搏动幅度减弱，左室附壁血栓形成，左室舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流，EF:50%。立即行急诊超声引导下心包穿刺术，引出血性液体约200 ml，并放置引流管。次日复查心脏超声:心包腔内可见无回声区，透声度差，可见条状回声漂浮，心包腔中等量积液。肺CT(2012.07.31):双侧胸腔积液，并左肺下叶及部分左肺上叶、舌叶、右肺下叶肺不张，建议治疗后复查;左肺上叶、右肺下叶散在炎症。根据肺CT结果，考虑同时存在胸腔积液，行超声引导下胸腔积液穿刺术，为血性不凝液体。患者此期间有反复发热。实验室检查:心包穿刺液检查:蛋白 44.114 g/L，雷氏试验阴性，白细胞 2 080×106/L，多核 0.1，单核 0.9，葡萄糖6.27 mmol/L。心包积液结核分枝杆菌抗体阴性。心包积液结核菌涂片未找到抗酸杆菌。心包积液脱落细胞检查可见分叶核粒细胞间皮细胞及大量淋巴细胞，未找到癌细胞。心包积液细菌涂片未找到细菌。心包积液3 d未培养出细菌及真菌。胸水穿刺液:蛋白30.604 g/L，雷氏试验弱阳性，白细胞5 600 ×106/L，多核0.2，单核0.8。胸水结核菌涂片未查到抗酸杆菌。胸水腺苷脱氨酶及癌胚抗原未见异常。胸水脱落细胞检查未找到癌细胞。血沉(ESR)示25 mm/L(0～15 mm/L)。血常规示白细胞(WBC)12.09×109/L(4.0 ×109/L ～10.0 ×109/L)，中性粒细胞百分比(NE%)0.71(0.50 ～0.70)，反复复查血常规 WBC 及中性粒细胞百分比均增高。血培养3 d无细菌生长。肿瘤标志物、自身免疫(ANA)系列，抗心磷脂抗体、风湿三项，甲状腺功能均未见明显异常。在心肌梗死常规药物治疗基础上，经抗染治疗(莫西沙星，400 mg，日一次，静点，3 d)、激素治疗(甲强龙40 mg，日两次，静点，3日)，对症及支持治疗后，患者症状明显好转，呼吸困难及胸痛症状有改善，复查心脏超声(2012.08.04)提示心包腔微量积液，复查胸水超声提示(2012.08.03)双侧胸腔仅见少量积液。此后改为非甾体抗炎药美洛昔康7.5 mg，日两次，口服。

患者出院后半个月，1个月及半年均进行复查，未再出现明显心包积液及胸腔积液，病情好转。

2 讨论

PMIS是AMI后的一种临床并发症，是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，并有反复发生的倾向〔1〕。在未开展再灌注、溶栓等治疗之前，其发生率约为10%，但随着PCI的开展，以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂、他汀类药物等的应用，其发生率明显减低。其主要的发生机制可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。

近年来，随着对此种疾病的认识的加深，发现PMIS不仅出现于AMI后，也可出现在其他心肌损伤的情况，比如肺炎，肺栓塞，冠脉血管搭桥术后，起搏器术后，射频消融术后等〔2～4〕，将此概念扩展为心脏损伤综合征。

机制方面，自身免疫学说目前占主导地位，主要由于心肌梗死后，抗心肌抗体与坏死的心肌抗原形成免疫复合物，随血液沉积在心包，胸膜，肺泡壁的毛细血管内皮处，通过免疫反应造成血管损伤，通透性改变，液体渗出，或破裂，进而导致胸膜炎或胸腔积液，心包炎或心包积液，肺炎等。也有可能与病毒感染相关〔5〕。也有关于抗凝药物使用导致其发生，但有很多报道存在对此的质疑，早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛，但PMIS的发生率却在降低〔6〕。

临床上病人可表现为发热，胸痛，乏力，心包积液或心包炎，胸腔积液或胸膜炎，肺炎等，但同时合并腹腔积液较少见，本例患者梗死PCI术后15 d发现有胸痛，呼吸困难，心脏超声提示大量心包积液，肺CT提示双侧胸腔积液，但未合并腹腔积液，同时有发热，WBC增高，血沉增快，心包及胸腔引流出血性液体。根据1985年Dressler提出的诊断标准，(1)肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;(2)AMI 1～2 w出现发热，胸痛，呼吸困难等症状;具有胸膜炎，心包炎，肺炎可靠依据;(3)抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。考虑本病例符合PMIS诊断标准，同时除外了其他可能合并或导致心包积液的原因，如结核性心包积液，肿瘤性，各项心包积液及胸水检查均未提示结核及肿瘤可能，且未发现原发病灶，穿刺液涂片及培养除外了细菌感染的可能，化验结果除外了甲状腺功能异常及自身免疫系统疾病导致的心包胸腔积液可能。但穿刺液生化提示雷氏反应结果不同，考虑渗出液与漏出液可能同时参与了液体的组成。条件许可时使用心脏MRI检查，晚期增强可视为全心包炎〔7〕。

治疗上，此种疾病尚无预防方法，对于心包炎或胸膜炎的病人，可使用非甾体类抗炎药，酌情给予止痛等治疗，视情况给予皮质类固醇激素，本病例存在大量心包积液，及时行超声引导下心包穿刺及胸腔穿刺，同时给予激素冲击，及非甾体类抗炎药，预后良好，未再复发。对于抗凝剂的使用，有报道指出，再发现心包摩擦音时即应停用，避免心包内出血，但因本例患者是PCI术后病人，需抗凝及抗血小板聚集治疗，防止支架内急性或亚急性血栓形成，故未给予停用。可继续观察病情调整治疗方案。

1 刘桂蕊.心肌梗死后综合征〔J〕.临床荟萃，2000;15(10):45-6.

2 Goossens K，Caenepeel A，De Greef Y.Delayed tamponade triggering Dressler's syndrome after pulmonary vein isolation〔J〕.Acta Cardiol，2012;67(5):595-8.

3 Rosa-Salazar V，Hernández-Contreras ME，García-Méndez MM，et al.Dressler's syndrome secondary to acute pulmonary embolism〔J〕.Rev Clin Esp，2011;211(10):544-5.

4 Porter G，Doherty J，Wong R.Dressler's syndrome post-pacemaker insertion〔J〕.Br J Hosp Med(Lond)，2008;69(5):294.

5 陈灏珠.实用内科学〔M〕.第12版.北京:人民卫生出版社，2006:1483.

6 Bendjelid K，Pugin J.Is Dressler syndrome dead〔J〕.Chest，2004;126(5):1680-2.

7 Lawley C，Mazhar J，Grieve SM，et al.Visualizing pericardial inflammation in Dressler's syndrome with cardiac magnetic resonance imaging〔J〕.Int J Cardiol，2013;168(1):e32-3.