糖尿病性眼肌麻痹15例临床分析

洪 娜

（大连市金州区第一人民医院神经内科，辽宁 大连 116100）

糖尿病性眼肌麻痹15例临床分析

洪 娜

（大连市金州区第一人民医院神经内科，辽宁 大连 116100）

目的 探索糖尿病性眼肌麻痹的临床特点、发病机制和诊治方法。方法 回顾性分析15例2007年1月至2012年12月我院收治的糖尿病性眼肌麻痹病人的临床资料，并进行随访研究。结果 本组病例经治疗2～12周后，13例痊愈，2例好转，随访6个月无复发。结论 早期及时确诊、有效治疗能显著提高治疗效果，防止复发。

糖尿病；眼肌麻痹 ；发病机制

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病常见的并发症之一，属于慢性代谢障碍性疾病，直接导致糖尿病患者的生活质量下降，现将我院于2007年1月至2012年12月收治的15例糖尿病性眼肌麻痹患者，结合文献分析如下。

1 临床资料

1.1 一般情况

男9例，女6例，年龄48～66岁，平均54.6岁。既往有糖尿病12例，3例为出现眼肌麻痹后确诊为糖尿病。既往有高血压病史5例，高脂血症病史4例，脑出血1例，脑梗死2例。

1.2 临床表现

本组均以复视和眼外肌麻痹为主要表现，急性起病7例，亚急性起病8例，单纯动眼神经不全麻痹7例，合并外展神经麻痹2例，合并滑车神经麻痹1例，单纯外展神经麻痹5例。15例均为单眼发病，左侧12例，右侧3例，动眼神经受累者双瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。

1.3 辅助检查

空腹血糖：7.9～22.8mmol/L,餐后2h血糖：10.9～28.8mmol/L，血常规、肾功能、甲功检查：15例均正常。胸片检查：未见胸部占位性病变。常规进行眼科及耳鼻喉科专科检查，除外眼部和鼻咽部疾病。所有患者行头MRI及MRA或CTA检查，除外脑血管病、脑肿瘤、脑动脉瘤等。8例行新斯的明实验阴性。

1.4 治疗及结果

全部病例确诊后均经内科系统治疗糖尿病，血糖得到有效控制，肌注和口服维生素B1、弥可保，同时静脉给予ATP、肌苷、辅酶A及血管扩张剂如银杏达莫、灯盏花素注射液等，同时辅以针灸治疗，经治疗2～12周后，13例痊愈，2例好转，随访6个月无复发。

2 讨 论

近年来，随着医学知识的普及和医学技术水平的不断发展，糖尿病性眼肌麻痹在临床上的诊治率也大幅度提高，眼肌麻痹患者中30%～50%病因为糖尿病。糖尿病性眼肌麻痹患者中可以有多种眼球运动神经受累表现，其中动眼神经受累占47%，外展神经受累占33%，滑车神经受累占11%。在颅内行走过程中动眼神经受3条血管供血，即大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，侧支循环不丰富，代偿能力差，因此极易出现责任血管的缺血缺氧而受损，造成动眼神经麻痹。由糖尿病所致的动眼神经麻痹眼内肌一般不受累，因此通常不会出现瞳孔散大，究其原因是瞳孔运动纤维位于神经干表面的内上部，它对压力最敏感，因此颅内肿瘤、动脉瘤等占位性病变引起动眼神经麻痹可累及瞳孔，而糖尿病所致的损害无压力因素，故而也不会出现瞳孔散大。同时动眼神经中央部血供来自眼神经的供养血管，而外周部血供主要来自软脑膜的丰富吻合支，糖尿病引起的神经的营养血管缺血仅影响神经干的中央部，而缩瞳纤维位于动眼神经上方的周边部，因此不易受累[1,2]。外展神经是第Ⅵ对脑神经，是支配外直肌和眼球牵引肌的躯体运动神经。其纤维起自脑桥外展神经核，在桥延沟中线两侧出脑，其在颅底行程最长，局部的直接或间接病变均有使其受累可能，因此受损机会也较多[3]。滑车神经是第1V对脑神经，为运动神经，起于滑车神经核，经眶上裂入眶，越过上直肌和提上睑肌向前内走行，支配上斜肌。它接受海绵窦和硬脑膜下营养血管的双重血供，因此不易受缺血的影响。动眼神经、外展神经和滑车神经的解剖决定了其受累的概率。

糖尿病性眼肌麻痹的病因及发病机制至今尚未完全明确，国内外学者做了大量的临床与实验室研究，目前主要认为可能与以下因素有关：①葡萄糖代谢障碍、山梨醇旁路代谢异常导致神经脱髓鞘和轴突坏死。糖尿病患者过高的血糖不能进入正常的磷酸化途径，而醛糖还原酶被激活，形成山梨醇果糖旁路，使山梨醇和果糖生成增加。山梨醇和果糖渗透性差，不易降解和透过细胞膜，不能渗透到细胞外而在细胞内蓄积，最终导致细胞内高渗透压，引起雪旺氏细胞水肿，纤维变性，神经节断性脱髓鞘改变旧[4]。糖尿病会导致脂肪代谢障碍及B族维生素代谢障碍，脂肪代谢紊乱还可使血活性因子如一氧化氮、前列腺素的生成减少，导致神经血流的减少加重了神经的损害[5]。②临床上有相当一部分根本不控制血糖的 II型糖尿病患者从未出现过眼肌麻痹的症状，而有些糖尿病患者在早期血糖尚未明显升高时，就己表现出第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受损的改变，说明遗传可能在某种程度上决定糖尿病神经病变的易感性。③糖尿病眼肌麻痹的患者血清中可检测到轴索微管、微丝蛋白、微管相关蛋白的抗体和磷脂抗体等，表明神经病变可能与组织自身免疫反应有关，但具体机制尚不明确[6]。

本组资料表明，糖尿病性眼肌麻痹通过详细的询问病史，仔细的体格检查、神经系统检查、眼部检查及CTMRI检查，可与颅内占位性病变，中枢神经系统炎症，血管性及脱髓鞘性病变引起的眼肌麻痹进行鉴别。糖尿病性眼肌麻痹还应与颅内动脉瘤、颅内原发或转移瘤、眼肌麻痹性偏头痛、重症肌无力进行鉴别。中老年糖尿病患者，突发眼肌麻痹，结合脑脊液、CT、MRI检查，新斯的明实验，可作出准确的鉴别。

糖尿病性眼肌麻痹的治疗方法主要是纠正糖尿病的代谢紊乱，合理使用各种各类降糖药物、胰岛素及其类似物，尽量使血糖稳定在接近正常水平的范围内，避免血糖波动，减少糖尿病高渗性昏迷和酮症酸中毒的发生，同时使用大剂量B族维生素和维生素C，并给予神经营养剂和活血化瘀药物为主的血管扩张剂，以改善神经缺血和代谢状态，促进神经功能恢复。

综上所述，随着糖尿病眼肌麻痹发病率的日趋上升，迫切需要各位临床医师熟练掌握该病的诊治技巧，以期达到早诊断、早治疗，减少或避免神经功能的缺损的目标。

[1] 宰春和.神经眼科学[M].北京:人民卫生出版社,1987:45-254.

[2] 方圻.现代内科学[M].北京:人民军医出版社,1995:2721-3680.

[3] 边俊杰,刘大川,郭丽.Talosa-Hunt综合征的临床分析[J].国际眼科杂志2006;6(6):1407-1408.

[4] Jacobson DM,McCanna TD,Layde PM.Risk factors for ischemic ocular motor nerve palsies[J].Arch Ophthalmo1,1994,112(7):961-966.

[5] 夏群,关航,崔宝华.老年人糖尿病性眼肌麻痹的临床分析[J].眼科,1998,7(3):134-136.

[6] 胡绍文,郭瑞林.实用糖尿病学[M].北京:人民军医出版社,1998:227.

Clinical Analysis about Diabetic Ophthalmoplegia of 15 Cases

HONG Na

(Department of Neurology, Jinzhou District People’s Hospital, Dalian 116100, China)

Objective To investigate the clinical characteristics, pathogenesis, diagnosis and therapy of diabetic ophthalmoplegia. Methods Retrospectively analysed clinical data from 15 patients suffering from diabetic ophthalmoplegia hospitalized from January, 2007 to December, 2012 in our hospital. And performed visited research in these patients. Results After treatment of 2 to12 weeks, in this group of cases ,3 got fully recovered and 2 much better. And no recurrence happened after the 6-month follow-up study. Conclusion Early and timely diagnosis, as well as effective therapy can remarkably improve the treatment effect and prevent recurrence.

Diabetes; Ophthalmoplegia; Pathogenesis

R587.1

B

1671-8194（2013）22-0060-02