氯沙坦改善呼吸疾病或缺氧相关肺动脉高压的研究

韩 冰

（辽阳市中心医院呼吸中毒三科，辽宁 辽阳 111000）

氯沙坦改善呼吸疾病或缺氧相关肺动脉高压的研究

韩 冰

（辽阳市中心医院呼吸中毒三科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究口服氯沙坦治疗，对呼吸疾病或缺氧相关的肺动脉高压的影响。方法 将入选的呼吸疾病或缺氧相关的肺动脉高压，心功能III-IV级的入院患者120例随机分为常规治疗组和氯沙坦组。常规治疗组给予抗感染、平喘及对症支持治疗；氯沙坦组在常规治疗基础上加用氯沙坦钾片50mg每日，口服。所有患者治疗前后均检查心脏超声、肺功能及动脉血气。随访观察12周。结果 两组患者治疗后平均肺动脉压、PaCO2均较治疗前下降，差别有统计学意义（P＜0.05）；FEV1%与PaO2均较治疗前升高，差别有统计学意义。氯沙坦组治疗后mPAP叫常规治疗组下降，差别有统计学意义（P＜0.05）。两组均未出现明显药物不良反应。结论 氯沙坦能够降低呼吸疾病或缺氧相关的肺动脉高压，并对呼吸功能无不良影响。

氯沙坦；肺动脉高压

呼吸疾病或缺氧相关的肺动脉高压在我国北方较常见。肺动脉高压可以导致右心室负荷增加，最终导致右心衰竭。临床多发且致残、致死率高。新型血管扩张药对此类患者的肺动脉高压的治疗价值有限[1]。血管紧张素转换酶抑制剂氯沙坦对体循环高压的治疗作用确切，对肺动脉高压的影响研究国内外尚看不多见，本文旨在初步探讨氯沙坦对呼吸疾病或缺氧相关的肺动脉高压的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2010年2月至2012年9月入住我院呼吸三科的符合呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压并且心功能III-IV级的患者120例，所有入选病例均排除高血压病、肾功能不全、低血压、电解质与体液平衡失调、肝功能损害以及同时应用利福平或氟康唑获非甾体抗炎药物。将入选病例随机分为常规治疗组与氯沙坦组。常规治疗组给予氧疗、平喘、抗感染等治疗；氯沙坦组给予常规治疗基础上加用氯沙坦钾50mg每日口服。观察时间12周。所有病例除完成入院常规检查外，治疗前后均分别测量肺动脉压、肺功能、动脉血气。肺动脉压的测量方法:应用超声心动图检查除外合并有肺动脉狭窄或肺动脉闭锁或右心室流出道梗阻病例，测定三尖瓣最大反流速度。通过公示计算肺动脉收缩压：肺动脉收缩压=右心室收缩压=4×三尖瓣最大反流速度+右心房压（5～10mmHg）[1]。肺动脉高压诊断标准符合《2010年肺动脉高压诊治指南》。

1.2 统计学分析

采用SPSS7.0统计软件。对于两组独立样本，比较两组相关数据均数差异显著性应用t检验。采用P＜0.05做为界值。

2 结 果

常规治疗组和氯沙坦组入选病例年龄性别无统计学差异。常规治疗组与氯沙坦组治疗前平均肺动脉压分别为（45.5±6.0）mmHg（1mmHg=0.133kPa）与（46.2±8.1）mmHg。治疗后平均肺动脉压分别为（40.0±7.0）mmHg与（36.5±6.1）mmHg。治疗前两组肺动脉压比较无显著性差异。治疗后两组肺动脉压比较氯沙坦组肺动脉压低于常规治疗组，差别存在显著性意义（P＜0.05）。常规治疗组与氯沙坦组治疗前FEV1%分别为30.6%±10.2%与32.5%±8.4%。治疗后FEV1%分别为35.3%±11.2%与37.2%±9.3%。治疗前后两组FEV1%均无统计学差异。常规治疗组与氯沙坦组治疗前PaO2分别为（55.4± 6.2）mmHg与（57.0±5.8）mmHg。治疗后两组PaO2分别为（63.4± 7.3）mmHg与（65.8±10.7）mmHg。治疗前后PaO2无统计学差异。常规治疗组与氯沙坦组治疗前PaCO2分别为（76.7±3.2）mmHg与（74.3±6.8）mmHg。治疗后两组PaCO2分别为（65.7±6.3）mmHg与（62.8±18.7）mmHg。治疗前后PaCO2无统计学差异。

3 讨 论

氯沙坦降低肺动脉压力的机制上不完全清楚。可能通过一下两个主要方面起作用。①患有各种慢性肺部疾病的患者，由于长期缺氧，肺血管收缩，肺血管内皮功能失衡，肺血管结构破坏，管壁增厚，血管内微小血栓形成。以及患者的遗传因素使之易发，这些因素最终造成慢性肺疾病的患者发生肺动脉高压[2]。在综合治疗中应用氯沙坦可提高红细胞中丙酮酸含量与提高6-磷酸葡糖酶活性，刺激血细胞氧化还原作用改善细胞代谢功能、吞噬功能与免疫功能[3]。从而可能通过改善血管内皮功能减轻或延缓肺动脉高压的进展。②血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起重要作用。血管紧张素II在多种组织与AT1受体结合，如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏，产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞。氯沙坦为合成的强效口服活性药物，结合试验和药理学生物检查证明它能与AT1受体选择性结合，氯沙坦及其有活性的羧酸式代谢产物E-3174可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II产生的相应生理作用。

[1] 荆志成.2010年中国肺高血压诊治指南[J].中国医学前沿杂志(电子版),2011,4(2):41-42.

[2] 刘又宁.呼吸内科学高级教程[M].北京:人民军医出版社,2011:279.

[3] Butorov IV,butorov SI.Use of lozartan in patients with chronic cor pulmonale [J].Klin Med(Mosk),2005,83(7):65-69.

The Study of Losartan Improved Respiratory Diseases or Hypoxic Pulmonary Hypertension

HAN Bing
(No.3 Department of Respiratory Poisoning, Liaoyang Central Hospital, Liaoyang 111000, China)

Objective To evaluate efficacy of losartan in combined treatment of secondary pulmonary hypertension in patients with respiratory diseases or hypoxia. Methods Will be selected respiratory diseases or hypoxic pulmonary hypertension, heart function III-IV class hospitalized patients 120 cases were randomly divided into conventional treatment group and losartan group. Conventional treatment group was given anti-infective, anti-asthmatic and symptomatic and supportive treatment; losartan group on conventional therapy plus losartan potassium tablets 50mg daily, orally. All patients before and after treatment to check echocardiography, pulmonary function and arterial blood gas. Were followed up for 12 weeks. Results After treatment, mean pulmonary artery pressure, PaCO2compared with those before treatment, the difference was statistically significant (P ＜0.05); FEV1% and increased PaO2compared with those before treatment, the difference was statistically significant. MPAP losartan group after treatment, called the decline in the conventional treatment group, the difference was statistically significant(P ＜0.05). The two groups were not significantly adverse drug reactions. Conclusion Losartan can reduce respiratory diseases or hypoxic pulmonary hypertension, and no adverse effects on respiratory function.

Losartan; Pulmonary hypertension

R543.2

B

1671-8194（2013）01-0030-02