急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的降压治疗1例报告

张春玲， 徐忠宝， 谢琰臣， 刘 磊

缺血性卒中急性期如何管理血压一直是争论不休的问题，卒中后何时启动降压治疗、降压至何种程度以及药物的选择目前都没有明确的规定［1］，故对急性期的血压管理临床医生往往感到困惑和难于处理。我们所提供的这一病例，临床具有一定的代表性，现报道如下。

1 临床资料

1.1 病史 患者，男，54岁。2011年8月13日13:30在家活动时被家属发现言语含混、口角右偏，随后自觉左侧舌根麻木伴左手握力差。上述症状于1h内自行缓解，遂来我院急诊。当时查体，血压120/70mmHg，心率78次/min，心律齐，神清，言语不清，伸舌略左偏，余颅神经查体未见异常。四肢肌力V级，肌张力正常，腱反射对称，双侧病理征阴性。头部CT(2011-8-13本院):未见明显异常。急诊静点“丹奥”、“灯盏细辛”、口服“拜阿司匹林”、及“立普妥”治疗后，上述言语含混及左手无力症状未再出现。8月15日以“短暂性脑缺血发作”收入院。

1.2 既往史 高血压病史 10年，最高达 190/120mmHg，先后服用“降压 0号”及“蒙诺”，目前服用“康忻”、“拜新同”、“美卡素”及“寿比山”，血压控制在 130/80mmHg左右。

1.3 诊治过程 患者来院后，停用所有的降压药，血压在随后的数日保持在130/80mmHg～140/90mmHg，无TIA发作。8月17日凌晨患者再次出现左侧肢体无力，发生时血压120/80mmHg，随后血压上升至180/110mmHg，左侧肢体最重时肌力I-II级，持续3h，当时复查头部CT提示右侧大脑半球可疑腔隙性脑梗死。因家属拒绝溶栓，故加强抗血小板治疗，强化降脂。3h后，肢体逐渐恢复至左上肢近端肌力IV级，远端肌力IV-级，左下肢肌力V-级。因患者血压持续在180/110mmHg，出现明显头痛，精神萎靡，故给予拜新同，1片/d。之后的血压控制在139/89mmHg～157/107mmHg之间，病情相对稳定。8月18日头部CTA提示右侧大脑中动脉狭窄，CTP提示右侧大脑半球MTT延长。21日患者夜间12点去卫生间小便后，左侧肢体无力再次加重。当时心电监护示血压120/80mmHg。左上肢肌力近端肌力III-级，远端肌力III-级，左下肢肌力V-级。22日再次复查头部CT，右基底节孤立梗死灶及右深部分水岭梗死形成，故停用降压药。观察数日血压，血压持续波动在 150/80～180/110mmHg，但病情稳定，予络活喜每日2.5mg逐渐加至5mg，血压控制基本稳定，神经系统缺损症状逐渐恢复后出院。

1.4 检查结果 TCD示:(1)双侧中动脉-颈内动脉-前动脉狭窄(右侧重度)，右侧大脑中动脉重度狭窄，远端显著低搏动伴低流速。(2)右侧大脑中动脉区可探及多支侧枝信号。头部CT及CTA、CTP检查结果:8月13日头部CT未见异常;8月17日头部CT右侧大脑半球可疑腔隙性脑梗死。8月22日头部CT右基底节孤立梗死灶及分水岭梗死;8月18日头部CTA示右侧大脑中动脉狭窄。CTP示右侧大脑半球MTT延长，CBF无明显减低，CBV两侧对称。

1.5 随访 出院后患者一直服用络活喜，一日一片，血压控制好，140/90mmHg左右，除左手功能恢复欠完全外，余肢体功能恢复。

2 讨论

2.1 卒中危险因素 众所周知，高血压是卒中的可控因素，在2010年新发表的Interstorke［2］研究中发现，最常见的10个危险因素可以解释90%的卒中危险。这10个常见的危险因素中，高血压居首位，它的人群归因风险比达到34.6%。针对该患者，既往有高血压多年，并接受降压治疗，否认糖尿病、心脏病、脂代谢异常病史，故认为高血压是其卒中发病最主要的危险因素。

2.2 发病病因及发病机制 患者临床表现为反复TIA发作，症状波动最终致脑梗死形成症状不缓解。期间血压变异大，血压低时症状出现或加重，血压高时，出现高灌注综合征。TCD及CTA检查提示责任血管狭窄及侧枝循环开放。结合患者影像为分水岭梗死及基底节孤立梗死病灶，其发病机制考虑低灌注及载体动脉斑块堵塞分支所致［3］。

2.3 治疗 在给予患者双联抗血小板及积极的降脂治疗同时，针对患者的病情变化，如何进行血压管理，至关重要。

多数专家认为急性脑卒中患者脑血流自动调节功能受损(尤其是梗死或缺血区域)，降压过快可导致灌注不足和脑损伤加重［4］。急性期血压升高与Cushing反应(因颅压升高引起)、各种刺激(如焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等)所致，与间脑病变有关。并认为按照卒中的自然病程，在发病4～10d后有下降趋势，其中三分之二的患者在1w内血压恢复至卒中发病前的水平。故不主张快速降压，应在1w内维持较高的水平以保证脑灌注。部分学者认为降压可能获益，能减轻脑水肿，降低脑梗死的出血转化，防止血管损害，防止卒中再发。在某些人群急性期需要降压:如动脉夹层、肺水肿、肾功能不全、心脏衰竭、高血压脑病等。目前，国内外指南均不提倡急性期积极降压。具体实践中要紧密结合患者的具体情况和医生本身的经验。需要认真平衡血压增高和降低给患者带来的利益和风险，既要保证患者大脑的灌注，又要避免过度灌注对已经失去自动调节能力的缺血区脑组织的损伤。

基于上述治疗策略，患者来院后，停用所有的降压药，监测血压变化。最初血压保持在140/90mmHg左右，病情稳定。入院第3天时，血压开始不稳定，波动在120/80mmHg～190/110mmHg，并出现病情变化。每次症状出现或加重，均由血压降低引起，并且随即伴随血压升高。临床已排除造成血压降低的原因如限制饮食或无法进食、补液量不足、脱水剂应用致血容量不足、肺部感染、发热、心源性休克、应激性溃疡致消化道出血、间脑病变、一直在使用降血压药等因素。考虑患者血压反射性增高，是一种保护性代偿机制，最初未给予降压治疗。但患者出现严重的头痛症状，伴随恶心，精神萎靡。考虑有高灌注综合征出现，于是给予拜新同每日1片降压治疗。4d后，由于血压下降后，神经受损体征再次加重并持续不缓解。故立即停用拜新同。之后复查头部CT提示右侧大脑半球深部分水岭梗死及基底节梗死。

回顾对患者的诊治过程，我们有2点体会:(1)脑动脉狭窄的患者，适合怎样的血压水平:纵观此例患者的血压变化和临床症状改变之间的关系，血压控制在140～160/90～100mmHg之间，患者病情能够保持稳定。对颅内动脉狭窄的患者，通常认为应该将血压保持到较高的水平。但Turan等［5］对华法林与阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄研究中的567例患者进行了分析，结果显示随着平均收缩压和平均舒张压的升高，缺血性卒中的风险也增加。不论是轻度狭窄的患者还是重度狭窄的患者，随着血压的升高，卒中的风险增加。并且没有证据显示适当的保持稍高的血压(140～159mmHg)能够预防卒中的复发。目前，越来越多的研究发现，必须在充分评估脑灌注和(或)脑血流储备能力受损程度的基础上，才有可能获得相对个体化的降压标准。灌注已经降低和(或)脑血流储备能力已经明显受损者，临床上血压过度降低会加重灌注不足而诱发缺血性卒中的发生。理论上，通过对脑灌注情况的监测，来指导降压治疗是最为合理的方法。通过脑灌注检查可以了解在降压治疗过程中脑循环的变化，以随时调整降压方案来保证适量的脑灌流［6］。但目前我们所能做的核磁灌注加权成像及CT灌注成像等脑灌注检查尚不能提供动态的脑灌注情况，所以在降压过程中仍要考虑到血管狭窄程度、侧枝循环代偿情况、自动调节机制是否健全、患者的全身状况及患者对血压的耐受程度等进行综合考虑。目前尚缺乏统一的标准。(2)患者急性期血压变异大，如何进行调整:临床上，通常所遇到的患者急性期血压或表现持续高或表现持续低，临床医生会根据具体情况或适当降压或适当扩容。但此患者血压短时变异大，从临床症状来分析，患者病程早期由于脑内结构储备良好，CTP显示CBF无明显异常。但随着病情进展，由于血管的自动调节功能减退，仅靠结构储备已不能满足脑的血液供给，于是脑血流量直接受控于血压的变化，血压低时，脑灌注压下降，脑血流量减低，症状出现或加重。血压升高，出现脑过度灌注表现。患者出现上述症状，分析原因 考虑与长期的高血压并发颅内动脉狭窄有关，谭颖［7］等所做的大脑中动脉狭窄的患者血流灌注与脑血流储备的相关性研究显示大脑中动脉狭窄脑灌注减低时，脑血流储备也严重受损。另一方面，血压变异加重对血管内皮损伤，氧化应激增强，导致血管收缩功能失调。同时也造成动脉粥样硬化斑块的不稳定。研究表明，BPV增大与高血压靶器官损害发生率及其严重程度密切相关，尤其是清晨和夜间血压变异高可显著增加靶器官损害和心脑血管事件发生［8］。所以能使患者的血压保持平稳至关重要，很遗憾，在给予CCB类药物降压后，患者再次加重后脑梗死形成。我们在思考，对于长期高血压且服用多种降压药的患者，出现低灌注需要停用降压药的同时，要考虑到可能会出现血压变异，是否应该保留或提早应用不仅能抗动脉粥样硬化且能降低血压变异性的药物。其次，对于一个尚保留侧枝循环的脑动脉狭窄患者，在血压管理的问题上，应该考虑到侧枝血管及新生血管对灌注压的承受水平，以避免这些血管造成意外从而影响患者的预后。

总之降压是把双刃剑，把握好时机及降压幅度是关键，一定要在指南的指导下，进行个体化治疗，从而使患者的神经功能损害降至最低。

［1］中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，3(2):146-152.

［2］O’Donnell MJ，Xavier D，Liu L，et al.Risk factors for ischemic and intracerebral hemorrhagic stroke in 22 countries(the interstorke study):a case-control study［J］.Lancet，2010，376(9735):112-123.

［3］Gao S，Wang YJ，Xu AD，et al.Chinese ischemic stroke subclassification［J］.Frontiers in Neurology，2011，2(6):1-5.

［4］Urrutia VC，Wityk RJ.Blood pressure management in acute stroke［J］.Crit Care Clin，2006，22(4):695-711.

［5］Turan TN，Cotsonis G，Lynn MJ，et al.Relationship between blood pressure and stroke recurrence in patients with intracranial arterial stenosis［J］.Circulation，2007，115(23):2969-2975.

［6］胡文立，杨 磊.脑动脉狭窄的卒中患者的血压管理［J］.山东医药，2008，48(1):5-6.

［7］谭 颖，徐忠宝，李继梅，等.大脑中动脉狭窄的患者血流灌注与脑血流储备的相关性研究［J］.卒中与神经疾病，2012，19(3):153-156.

［8］Giles TD.Circadian rhythm of blood pressureand the relation to cardiovascular events［J］.JHypertens Suppl，2006，24(2):11-16.