恶性胸腔积液的临床治疗与分析

郭行雷 白卫云

恶性胸腔积液是恶性肿瘤侵犯胸膜而引起的胸腔积液［1］。大量胸腔积液可引起纵膈移位，呼吸困难，甚至危及生命。2011年3月～2013年2月，济源市卫生学校附属医院采用胸腔置管引流，联合药物灌注治疗恶性胸腔积液36例，效果满意，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组36例，男16例，女20例;年龄40岁～76岁，平均58.6岁;所有病例均经病理学确诊。其中肺癌18例，乳腺癌肺转移6例，淋巴瘤4例，食管癌5例，卵巢癌3例。临床表现:胸痛、胸闷、气短、呼吸困难等。胸痛呈持续性，6例向患侧放射;治疗前常规检查心电图、肝肾功能、电解质和血象，检测结果在安全范围。Karnofsky评分，70分4例，60分7例，50分23例，40分2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 胸腔置管引流 在B超下定位，选用双腔6F中心静脉导管，按照操作规范行胸腔置管。外延管接胸腔闭式引流瓶。每天放水控制在1000～1500 ml，一般2～5 d引流彻底。

1.2.2 胸腔药物灌注 生理盐水30 ml加顺铂60 mg，白介素-Ⅱ200万单位，2b-干扰素600万单位，利多卡因200 mg。混合后注入胸腔，肝素帽封管，关闭引流。嘱患者每5 min翻身一次，使药液均匀分布于胸膜。2周为1疗程，4周后复查。

1.2.3 疗效评价［2］参照WHO制定疗效判定标准。完全缓解(CR):体内积液消失，症状缓解;部分缓解(PR):体内积液显著减少50%以上，症状部分缓解;稳定(SD):体内积液减少不足50%，无增加趋势;无效(PD):积液显著增加。CR+PR为有效率(RR)。

2 结果

2.1 疗效 本组36例，CR16例，PR16例，SD2例，PD2例，;RR为31例，占88.8%(31/36)。

2.2 毒性反应及并发症 恶心呕吐9例，无气胸、血胸胸膜反应性休克。

3 讨论

恶性胸腔积液是多种恶性肿瘤的并发症之一。46%～64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致［3］，掌握胸水的产生和病理机制，对于提高临床治疗效果具有重要意义。

3.1 胸水的产生循环机制 正常壁层胸膜的流体静水压与胸膜腔内压力差为35 cmH2O，血浆胶体渗透压胸液胶体渗透压差为29 cmH2O。二者压力梯度差为35-29=6 cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。由于脏层胸膜液体移动的净梯度约为0 cmH2O，故胸水的吸收主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收主要在横膈和胸腔下部纵膈胸膜［1］。病理状态下，由于胸膜炎性反应性增生、肿瘤结节、贫血、低蛋白血症及流体压的变化，打破了生理状态下胸水循环机制，造成胸水产生与吸收平衡失调，即产生大于吸收，渐渐聚集，而形成大量胸水。

3.2 中心静脉导管胸腔置管引流的优点 中心静脉导管弹性、若软度良好，穿刺置管损伤小，不会引起气胸及肋间血管损伤。管道较细，能较好控制胸水排放量，使纵膈缓慢复位，减少因纵膈移位、摆动等不良事件发生。本组无气胸、血胸及心律失常、休克等并发症。

3.3 药物联合胸腔灌注的优点 顺铂为细胞周期非特异性药物。对肺癌、乳腺癌、食管癌等有较强的抗肿瘤作用;白介素－2可诱导Tb细胞和Tc细胞增殖，激活B细胞、巨噬细胞，增强NK细胞和淋巴因子的活性，对多种癌细胞具有杀伤作用［4］。干扰素具有抗肿瘤、抑制细胞增殖及提高自身免疫功能。增强淋巴细胞对靶细胞的细胞毒性和天然杀伤性细胞的功能。临床研究表明，抗肿瘤药与生物免疫增强剂合用，具有协同作用，可有效控制恶性胸腔积液的产生［5］。利多卡因具有局部麻醉作用和抗心律失常作用。胸腔灌注后能减少药物刺激胸膜引起的疼痛等不适，预防心律失常发生。分析本组36例患者，总有效率达88.8%，与檀建平［2］及蒋雪超［5］报告83.3%略有提高。且生活质量评分提高率增加。

总之，中心静脉导管胸腔置管引流，联合顺铂，白介素、干扰素和利多卡因联合胸腔灌注治疗恶性胸水，可降低普通胸穿的痛苦，减少气胸、血胸及纵膈摆动等并发症，提高治疗效果。

［1］陆再英，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008:125.

［2］檀建平，喻红，熊玮.注射用胸腺肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效观察.中外医疗，2013，32(23):105.

［3］孙燕，石远凯.临床肿瘤内科手册.北京:人民卫生出版社，2007:770.

［4］李俊.临床药理学.第4版.北京:人民卫生出版社，2008:446.

［5］蒋雪超，周广信.胸腔置管引流并腔内灌注香菇多糖联合顺铂治疗恶性治疗恶性胸腔积液临床疗效观.滨州医学院学报，2009，32(01):75-76.