儿童危重症胃肠功能衰竭22例临床分析

海力切 摆丽

急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重症的基础上，往往合并有多脏器功能障碍，表现为严重腹胀，肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡样液体。一旦出现提示病情凶险，治疗困难。小儿由于胃肠功能不成熟，在危重症疾病过程中容易出现胃肠功能衰竭。现就新疆伊犁州友谊医院儿科PICU2010年1月～2012年12月收住的22例伴有胃肠功能衰竭的危重症患儿病例资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 男14例，女8例;1月～1岁10例，1～3岁7例，4～14岁5例;发病季节散发，冬春季多见。

1.2 主要诱因 支气管肺炎重症合并心衰7例，脓毒血症4例，颅内感染昏迷3例，颅内出血2例，坏死性小肠炎合并肠梗阻2例，中毒2例，溺水1例，意外损伤1例。均在病程中出现不同程度的腹胀，肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡色样液体。符合第四届儿科急救学术研讨会制定的临床诊断标准。

1.3 实验室检查 血常规检查:白细胞增高15例，减少7例，血小板减少5例，凝血功能异常3例，降钙素原增高17例，CRP阳性19例，酸中毒4例，肝功能异常6例，心肌酶明显增高12例，肾功能异常3例，大便潜血阳性9例。

1.4 治疗与转归 危重症患儿出现胃肠功能衰竭是治疗的难点，应遵循以下几点:①积极控制原发病。②保护和恢复肠黏膜屏障功能，维持肠道菌群生态平衡，不滥用抗生素，尽量缩短使用抗生素的时间，改善微循环，纠正缺血、缺氧及酸碱平衡，可用蒙脱石散以增强肠黏膜的屏障功能。③上消化道出血的治疗:首先下胃管进行胃肠减压，禁食水，5%NaHCO310～30 ml加3倍的葡萄糖溶液稀释后分次洗胃至洗出液清亮为至，然后胃内注入西咪替丁10～20 mg/kg，保留3～4 h，能抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血流。静脉注射洛赛克，凝血功能异常者加用维生素K1。④腹胀的治疗:补钾，纠正酸中毒。⑤代谢支持疗法，以提供足够的热量，阻止无氧酵解，限制分解代谢，维持正氮平衡。⑥综合治疗:给予静注丙种球蛋白，输注红细胞悬液，输血浆，静脉营养等。22例病例中治愈15例，死亡4例，放弃治疗自动出院3例。

2 讨论

急性胃肠功能衰竭常发生在危重症的过程中，无论是感染性或非感染性因素，都可引起胃肠功能衰竭。肠道是严重感染时，受影响最早和最严重的器官之一，肠道损害导致大量细菌和毒素向全身移位形成肠源性感染，是启动MODS的重要因素。

急性胃肠功能衰竭发病机制有以下几点:①肠黏膜屏障功能破坏及内毒素血症:肠上皮细胞凋亡增加及上皮细胞更新受损是导致黏膜屏障功能破坏的原因，屏障功能破坏，以及免疫功能低下及肝脏枯否细胞清除障碍，肠道内细菌及毒素移位侵入血液循环及组织，引起全身内毒素血症。内毒素血症又可加剧肠黏膜屏障功能破坏，促使更多的肠道菌及毒素侵入血行，加速了危重症的发展过程，从全身炎症反应迅速发展至MODS，进而导致MSOF。②菌群失调:在危重症时胃酸分泌减少，胃肠蠕动减慢，靠胃酸抵制杀灭细菌及肠蠕动排出细菌的能力均下降，有利细菌在胃肠道内过度生长。③炎症介质异常释放与全身炎症反应综合征［1］。

危重症与胃肠功能衰竭，两者关系密切，互相影响，危重症患儿一旦出现腹胀，肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡样液体，则示病情加重预后不良，此即为胃肠功能衰竭的临床表现。早期诊断很重要，是提高治疗效果的关键，但早期临床症状多不典型，又缺乏实验室资料配合，很难确诊，常致误诊，漏诊，耽误抢救时机，病死率高。本组病例中死亡及病情危重放弃治疗7例，约占近32%，主要是入院时病情危重或在下级医院救治不及时耽误了病情，转入本院时病情危重，已出现多脏器功能障碍，给治疗带来困难，虽经多方积极抢救，病情无明显好转，出现循环衰竭，多在入院48 h内死亡或自动出院。所以作者体会，在遇到危重症患者时应提高警惕性，密切观察病情变化，一旦出现上述症状时，及时给予正确处理，控制病情进展，降低病死率。

［1］赵祥文.儿科急诊医学(上卷).第3版.北京:人民卫生出版社，2010:5.