张银环
急性心肌梗死(Acute myocardiac infarct,AMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致[1]。血液流变学是在宏观、微观水平上研究血液细胞成分、血浆的变形和流动特性的一门科学[2],现已广泛应用于临床,在心脑血管疾病的诊断、治疗及预后判断方面都具有重要价值。为此我们对138例AMI患者的血液流变学检测结果进行分析,并与120例健康人进行了对照。
1.1对象2009年1月~2010年12月本院门诊及住院经确诊的AMI患者138例,年龄35~70岁,其中男72例,平均年龄(54.8±8.4)岁,女66例,平均年龄(56.2±7.58)岁。患者均经询问病史、体检、心电图及一般实验室检查后确诊为AMI。对照组选取健康体检职工120人,年龄30~65岁,其中男60例,平均年龄(49.3±9.6)岁,女60例,平均年龄(47.8±9.1)岁,均排除有器质性病变、无吸烟饮酒史、无影响血液流变指标的任何疾病。
1.2仪器LBY-N6C全自动锥板式血液流变仪,北京普利生公司出品;日立7600全自动生化分析仪,日立公司出品。
1.3方法早晨空腹静脉采血,全血及血浆黏度测定方法为全血以肝素抗凝后,用全自动血液流变仪于室温2 h内测定各项指标,血细胞压积及红细胞沉降率按《全国临床检验操作规程》分别用温氏法及魏氏法测定[3]。血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原以血浆用全自动生化分析仪测定。仪器按要求进行日常维护与保养,定时校准,并每天作质控,确保仪器处于稳定状态。生化试剂由上海丰汇医学科技有限公司提供。
AMI组和健康对照组的血液流变学检测结果比较,除空腹血糖无明显变化外,AMI患者全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原均显著增高(P<0.01)。红细胞沉降率、红细胞沉降率方程K值、红细胞聚集指数和刚性指数有明显升高(P<0.05),而红细胞变形指数和电泳指数有明显降低(P<0.05),见表1。
AMI患者血液流变学指标异常是由于血液携氧能力显著下降使心肌缺血、缺氧加重,红细胞高度聚集、全血黏度增高,从而使血流阻力加重,侧支循环血流量减少,同时全血黏度及血浆黏度升高,可增加红细胞及血小板的黏附率,促进冠状动脉缺血区域血栓形成,使缺血加重甚至再梗塞。这一切可从本文的结果得到证实,本文结果显示AMI患者存在着显著的血液流变学异常,表现为全血黏度及血浆黏度显著升高(P<0.01),即血液呈高黏滞状态。且红细胞压积、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原均显著增高(P<0.01)。血液黏度受多种因素的影响,如红细胞压积以及红细胞的变形能力和聚集性、血浆纤维蛋白原以及胆固醇、甘油三酯含量等。红细胞压积增高、血红蛋白增高、血浆黏度增加,也会引起血液黏稠度增高,引起血液在血管内流动缓慢,心脏缺血缺氧,进一步心肌梗塞,再加上红细胞的变形性降低、纤维蛋白原的升高,堵塞血管,进一步加剧了心脏的缺血、缺氧,结果更加大了梗死的面积。AMI时心肌局部缺血缺氧,可以造成局部代谢性酸中毒,由于酸中毒血液pH值下降,红细胞膜负电荷减少,使红细胞容易聚集引起血沉增快,而且患者缺血的程度越明显,梗死面积越大,pH值下降越明显,血沉越快。血沉快还提示血浆中纤维蛋白原和球蛋白含量增高,胆固醇含量增高,由此可见血沉的快慢与患者病情程度密切相关。这些变化也与本文结果一致,AMI组和健康对照组的血液流变学检测结果比较,红细胞沉降率、红细胞沉降率方程K值、红细胞聚集指数和刚性指数有明显升高(P<0.05),而红细胞变形指数和电泳指数有明显降低(P<0.05)。
表1 AMI组和对照组血液流变学检测指标对比
综上所述,AMI患者血流变学各项指标的变化可作为判断AMI病情、预后的重要参考指标,尤其是全血黏度、纤维蛋白原等指标对判断病情变化及预后都具有十分重要的临床意义。血液流变学各项检测指标作为AMI的一种检测手段,在患者梗塞之前进行积极预防、及时的检测、有效的治疗、及时改善血液循环、降低血液黏度,能有效预防疾病的发生,起到事半功倍的效果。
参考文献:
[1] 慕进勇,殷淑兰.急性心肌梗死患者血液流变学指标与心肌损伤程度相关性研究[J].职业与健康,2006,22(13):1028-1029.
[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:216.
[3] 叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程[M].第3版.南京:东南大学出版社,2006:128-129,143-144.