Wernicke脑病的MRI诊断及临床分析

郑运松 宋晓群 牛 锐

(陕西中医学院附属医院磁共振室，①临床医学院 陕西咸阳 712000)

Wernicke脑病是一种维生素B1(硫胺)缺乏引起的严重代谢性脑病，可导致神经功能缺失甚至危及生命，最常见于慢性酒精中毒者，是少数具有特异性治疗方法的神经系统急危重症之一。笔者收集2008年10月～2011年9月在我院诊治的7例患者，对其MRI表现及其临床特点等进行分析，旨在进一步提高该病的诊治水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组7例，男4例，女3例，年龄27～71岁，平均42岁;病史1～15d，平均6d。继发于酒精中毒2例，胃癌、术后各1例，妊娠剧吐2例，急性胰腺炎1例，胆囊切除1例。

1.2 临床表现 本组患者均急性起病，表现为不同程度意识障碍6例，记忆力减退5例，注意力不集中1例，言语不清、精神症状和恶心呕吐各3例，眩晕和复视各2例，眼震1例，眼球运动障碍、双手意向性震颤2例，共济失调6例，四肢软瘫1例，四肢腱反射低或活跃各1例。

1.3 方法 MRI检查采用Siemens Sonata 1.5T磁共振扫描仪;均行平扫，2例增强扫描，扫描参数如下:平扫采用快速自旋回波序列(FSE)T2WI(TR2875ms，TE375ms);自旋回波序列(SE)T1WI(TR375ms，TE16ms)及液体衰减反转恢复成像(FLAIR)［(TR8000ms，TE130ms，反转时间(TI)2200ms］;增强扫描采用SE T1WI(参数同上)及T1抑脂像。对比剂采用钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)，剂量 0.1mmol/kg。

1.4 治疗与预后 7例患者临床拟诊后均予大剂量维生素B1治疗，同时给予叶酸、维生素B12以及进行针对引起维生素B1缺乏因素的治疗。本组好转5例，恶化及死亡各1例(其中胃癌术后患者恶化，急性胰腺炎患者死亡)。

2 结果

Wernicke脑病MRI表现为导水管周围异常信号(7例)，双侧丘脑、第三脑室周围广泛对称性异常信号(6例)，乳头体、丘脑下部、穹隆及四脑室周围异常信号(2例)，其中有1例病变范围广泛，累及了双侧丘脑、第三脑室周围、导水管周围、桥脑被盖、乳头体、丘脑下部、穹隆及四脑室周围室管膜下脑实质等，于上述区域见片状异常信号，T1加权像呈略低信号，T2加权像呈高信号，病变边界不清楚，三脑室壁模糊，FLAIR序列呈高信号，2例DWI呈亮白高信号，2例静注Gd-DTPA增强后病变区域呈斑点状对比强化，余脑结构对称，见异常信号改变，中线结构居中，脑室系统无扩大，脑沟脑裂无增宽。见图A～D。

3 讨论

Wernicke 脑病(Wernicke＇s encephalopathy，WE)于 1881 年由Wernicke首先描述，是一种由于维生素BI缺乏所致的营养缺乏性疾病。此病主要发生于慢性酒精中毒。近年来报道证实，WE中非酒精中毒所占比例逐渐增多，达39% ～50%［1］。临床以“眼肌麻痹、共济失调、精神及意识障碍”三联症为主要表现，可伴眩晕、恶心、呕吐、低血压和低体温等症状。存活者恢复期还可出现Korsarkoff精神病或遗忘状态，表现为顺行性和逆行性遗忘并伴有不同程度认知功能障碍。

图A:T1WI上四叠体异常对称略低信号图B:Flair上四叠体异常对称性高信号图C:T2WI上也显示四叠体异常高信号图D:该病灶轻微斑片样增强

WE的MRI表现具有特征性，主要表现为乳头体、第三脑室、丘脑中背侧核、中脑导水管周围区域对称性异常信号影，T1WI呈低信号，T2WI及FLAIR呈高信号，急性期由于血脑屏障破坏病灶可强化［2，3］。Antunez等［2］报道 15 例 WE，7 例在丘脑，6例在中脑导水管周围灰质出现对称性T2WI及FLAIR异常高信号。本组7例患者MRI均有对称性T2WI、FLAIR或DWI(MRI核磁共振成像弥散加权)高信号表现，2例有增强效应，与Antunez等的报道相近。另外，WE还可引起大脑皮质、白质、壳核、尾状核、红核、小脑齿状核及皮质、中脑顶盖及下脑桥被盖等多部位的损害而使临床表现复杂化，MRI表现为损害部位对称性异常信号影。本组出现不同程度意识障碍、记忆力减退、定向力障碍，与乳头体及丘脑损害有关;出现共济失调症状，与病变累及上脑干至小脑的纤维束有关;本组2例出现眼球运动障碍，系由中脑导水管、第四脑室周围病损引起有关。而DWI对WE的诊断近几年报道逐渐增多［4］，急性期WE病灶表观弥散系数(ADC)明显下降，DWI呈高信号，笔者认为WE DWI病变部位高信号反映了急性期病变区存在脑细胞的细胞毒性水肿。有文献研究［5］表明病变组织学特征是不同程度的实质结构坏死，在坏死区域内有神经细胞缺失、星形细胞和小胶质细胞增生及点状出血等，据此可以分析，病变早期应存在各类神经细胞的细胞毒性水肿这一病理过程。经过治疗后病灶可以缩小或消失，ADC值可以升高;DWI在显示神经元有无可逆性损害和鉴别细胞水肿类型方面比常规T1、T2加权像更敏感，通过对DWI的动态观察和定量分析［6］，有可能区别可逆性和不可逆性脑组织损伤，对疾病的早期诊断和预后提供帮助。

WE属于内科急症，需要立即给予维生素B1来预防此病的进一步发展和扭转病损的神经。多数WE患者仅表现出前述三联症中的1或2种，甚至没有。因此，WE临床诊断困难，误诊率高。本病易误诊的原因有:①对病史了解不详:患者及家属缺乏酒精对人体毒害的知识，此类患者饮酒多年，习以为常，极少提供饮酒史。②对WE认识不足:各种原因引起体内维生素B1缺乏均有可能导致本病，各科医生首先想到的是本科疾病，而很少考虑到专科以外疾病。③缺乏对WE的警惕性，忽视了和其他疾病的鉴别诊断。酒精中毒所致WE的精神、神经症状与老年性痴呆、多发性脑梗死、小脑及脑干疾病的症状和体征相似。

［1］Suzuki S，Ichijo M，Fujii H，et al.Acute Wernicke＇s encephalopathy:comparison of magnetic resonance images and autopsy findings［J］.Intern Med，1996，35(10):831

［2］Antunez E，Estruch R，Cardenal C，et al.Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke＇s encephalopathy［J］.AJR Am J Roentgenol，1998，171:1131

［3］夏 程，郎森阳.韦尼克脑病三例的磁共振表现［J］.中华神经科杂志，2005，38:782

［4］马梦华，王海平，韩德昌，等.Wernicke脑病的MRI诊断价值［J］.实用放射学杂志，2007，23(7):880

［5］毛悦时.Wernicke脑病研究新进展［J］.国外医学神经病学神经外科学分册，1997，5:258

［6］韩顺昌，蒲传强，黄旭升，等.Wernicke脑病的临床、影像学及病理特点［J］.临床神经病学杂志，2006，19:167