大强度耐力运动对大学生运动员NT-proBNP、血清铁、血红蛋白、白介素-6和心功能的影响

2012-12-03 08:38
中国体育科技 2012年6期
关键词:心肌细胞时段耐力

王 坤

1 前言

文献表明,有规律的中等强度的耐力训练有助于心血管健康,而大强度运动可能会造成不良影响,造成运动员心脏形态和功能改变,甚至出现运动性猝死现象[3]。临床上已经确认心脏形态和功能发生病理性变化时,心脏损伤标志物B型脑钠肽前体(NT-proBNP),白细胞介素-6(IL-6)和 血 清 铁 会 发 生 显 著 变 化[2,6,9]。 由 于 运 动 员 发 生 心 脏疾病的报道日益增多,寻找特异性的生化或免疫指标对于预示心功能损伤、减低运动伤害的风险则具有重要意义。本实验通过大强度耐力训练后,NT-proBNP,IL-6、血清铁、血红蛋白(Hb)和心功能的变化,来判断上述指标是否可以作为反映运动性心功能损伤的特异性指标,这对于运动员健康监护,控制运动员训练强度都具有意义。

2 研究对象与方法

2.1 研究对象

随机挑选30名上海某高校男性大学生运动员,年龄21.5±1.2岁,身高181.1±5.3cm,体重74.5±8.18kg,训练年限7.5±2.2年。在测试前对其发放调查问卷(包括个人信息、运动史、疾病史、家族遗传史等),排除心血管疾病或其他重大疾病。

2.2 研究方法

2.2.1 运动方案

5min的热身活动后,30名大学生运动员在教练员的监督下,在100min内完成20 000m长跑和改良的5min哈佛台阶试验[17],心率控制在180~200次/min。

2.2.2 血样抽取

在运动前(T1时刻)、运动后即刻(T2时刻)和运动后3h(T3时刻),分别抽取这30名大学生运动员的血样,进行相关指标检测。

2.2.3 测试指标

在运动前、运动后即刻和运动后3h测定这30名大学生运动员的心率(HR)、收缩压和舒张压。血液指标包括:NT-proBNP、IL-6、血清铁和 Hb。

2.2.4 数据处理

使用重复测量方差分析法,对运动员运动前、运动后即刻和运动后3h,3个时间段的血 NT-proBNP、IL-6、血清铁、Hb以及HR、收缩压和舒张压进行统计分析,以P<0.05为具有显著性差异。

3 研究结果

3.1 不同时段运动员HR、收缩压和舒张压的变化情况

表1显示,T2时段运动员HR和收缩压较T1时段发生了显著增加(P<0.05),舒张压发生了显著下降(P<0.05);T3时段运动员 HR和收缩压较T2时段发生了显著下降(P<0.05),舒张压发生了显著增加(P<0.05)。

3.2 不同时段运动员 NT-proBNP、IL-6、血清铁、Hb的变化情况

表2显示,T2时段运动员NT-proBNP和IL-6较T1时段发生了显著增加(P<0.05),血清铁含量发生了显著下降(P<0.05),Hb含量未发生显著性变化;T3时段运动员 NT-proBNP、IL-6、血清铁、Hb较 T2时段均未发生显著性变化。

表1 本研究不同时段运动员心率、收缩压和舒张压的变化情况一览表Table 1 The Change of the Athletes'HR、BDP、BSP in Different Times

表2 本研究不同时段运动员NT-proBNP、IL-6、血清铁和Hb的变化情况一览表Table 2 The Change of the Athletes'NT-proBNP、IL-6、Serum Iron and Hemoglobin in Difforent Times

4 讨论

4.1 大强度耐力运动对NT-proBNP浓度的影响

本研究显示,T2时刻血浆NT-proBNP的浓度较T1时刻有显著性增加,而T3时血浆NT-proBNP的浓度较T2时刻虽有所下降,但没有发生显著性变化。该结果与前人的研究结果一致,在马拉松、自行车和铁人三项运动后 即 刻 ,NT-proBNP 的 浓 度 均 会 发 生 显 著 性 增 高[10,12,16]。目前,对于运动后即刻NT-proBNP浓度增高有两种截然不同的看法,Scharhag等[14]认为,运动对心肌细胞的压力增大,导致心肌细胞释放出大量的NT-proBNP,这只是一种简单的生理适应;而 Tomas等人[15]则认为,NT-proBNP浓度增高是由于心功紊乱造成的。2007年,Konig[8]的研究发现,运动时心室的扩张会对心肌细胞产生机械和神经-激素刺激,从而导致血浆NT-proBNP和BNP浓度的升高,即NT-proBNP的升高并不能作为心功能紊乱的特征性指标,NT-proBNP浓度的升高可能只是对由于运动产生的血流动力学刺激的一种生理性适应。本实验中,运动员NT-proBNP浓度在训练结束3h后回落至阈值水平之内,说明运动员在大强度耐力训练后并未出现较大范围或较重程度的心肌细胞坏死。

直到现在,NT-proBNP的释放仍然是作为心肌坏死的重要病理证据。目前看来,这种观念在运动领域需要被重新认识。本研究表明,大强度运动后NT-proBNP的升高并不能表明心肌细胞的坏死和心功能的病变。尽管NT-proBNP在急性冠脉综合症和心衰诊断中被广泛利用,但在健康的运动人群中,其在运动后常规性的释放增多,更多的可能是由于心功适应需要造成的。笔者认为,常规的NT-proBNP测试并不能判断受试者在运动后心血管疾病的发生,需经过一些复杂的物理检测和心血管疾病症状确定后才能确诊,将NT-proBNP在心血管疾病中的诊断意义简单地应用于运动领域是不恰当的。

4.2 大强度耐力运动对IL-6浓度的影响

IL-6是由单核细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等多种细胞分泌的一种多肽物质,是具有分化和促进生长作用的多种生物活性的细胞因子,在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,而炎症反应是近年来备受关注的一种引起心血管疾病的危险因素。IL-6浓度过大时,会刺激心脏血管内皮及心肌细胞,产生细胞因子,进而损伤心肌细胞,导致心肌纤维化。此外,IL-6具有介导细胞增殖、负性肌力和心肌肥大的效应,被认为是死亡、再发心衰和需要心脏移植的一个强有力的独立危险因子。因此,对IL-6及其受体作用的研究愈来愈受到人们的重视。

本实验结果发现,大强度耐力运动后即刻,血浆IL-6浓度发生显著性上升,而运动后3h时,血浆IL-6浓度有所下降,但仍高于运动前水平。这与Gielen[5]的研究结果一致。此外,Ghokhal等[4]的研究表明,长期从事体育运动的优秀运动员,其运动后IL-6的变化程度要低于普通成年人,说明规律性的锻炼可降低运动产生的炎性反应。进一步的研究发现,当运动强度过大时,运动会导致血浆IL-6水平的降低,表明该运动已经损坏了运动员的有氧运动能力[7]。目前已经可以肯定的是,一般运动强度的运动会导致血浆IL-6水平的增高,而过大强度的运动则会导致血浆IL-6水平的降低,而在运动中IL-6与max之间存在负相关,表明运动能力的下降与促炎性反应之间存在相关性[18]。此外,当心衰患者进行运动时,会伴随着BNP和IL-6的同时升高,即只有BNP和IL-6水平同时发生显著性的变化,才会被认为具有心功能受损的临床意义[13]。结合本文的实验结果,由于IL-6水平并没有发生升高,笔者认为,本实验的运动强度仍在正常水平范围以内,未对有氧运动能力造成损失,也并未产生运动性炎性反应,没有对心功能造成伤害。

4.3 大强度耐力运动对Hb和血清铁的影响

体内的铁元素可分为必须与非必须两部分,必须部分存在于Hb、肌红蛋白、血红素酶类、其他辅助因子和运输铁中;非必须铁为体内储存铁,主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾和骨髓中。铁离子能促进低密度脂蛋白形成氧化低密度脂蛋白,造成内皮细胞损伤,形成泡沫细胞,加速动脉粥样硬化斑块灶的形成。有研究表明,血清铁蛋白≥200μg/L时,心肌梗死发病率比正常人高2.2倍,即血清铁蛋白每升高l%,心肌梗死的危险性就增高2.4%[19]。这都说明,血清铁含量过高与冠心病的发生和发展密切相关。相关研究表明,运动中由于人体对红细胞、Hb的需求增加,血清铁浓度及铁蛋白含量会发生下降,而当运动强度过大,造成Hb及铁蛋白破裂后,会造成血清铁浓度升高[1]。最新的研究发现,大强度运动虽然可能造成血清铁的下降,但这时可能伴随着红细胞铁更新率和利用率上升,不能简单地将血清铁的变化作为运动是否过量的标准[11]。本实验中,耐力运动后即刻,Hb含量增加,血清铁浓度降低,说明运动中对氧的需求增加,使机体产生更多的Hb,导致血清铁浓度降低。表明该运动并未过量,没有对机体造成损伤。

5 结论

1.大强度耐力运动后NT-proBNP的升高并不能表明心肌细胞的坏死和心功能的病变。

2.大强度耐力运动后血浆IL-6浓度没有发生显著性上升,并不能表明发生运动性炎性反应,并未对心功能造成伤害。

3.大强度耐力运动后Hb含量增加,血清铁浓度降低,表明该运动并未过量,没有对机体造成损伤。

[1]AUERSPERGER I,KNAP B,JERIN A,et al.The effects of 8 weeks of endurance running on hepcidin concentrations,inflammatory parameters,and iron status in female runners[J].Int J Sport Nutr Exe Metab,2012,22(1):55-63.

[2]DIAZ J A,BOOTH A J,LU G,et al.Critical role for-IL-6-in hypertrophy and fibrosis in chronic cardiac allograft rejection[J].Am J Transplant,2009,9(8):1773-1783.

[3]FUCHS T,TORJMAN A,GALITZKAYA L,et al.The clinical significance of ventricular arrhythmias during an exercise test in non-competitive and competitive athletes[J].Isr Med Asso J,2011,13(12):735-739.

[4]GHOKHAL R,CHANDRASHEKARA S.Cytokine response to strenuous exercise in athletes and non-athletes:An adaptive response[J].Cytokine,2007,40(2):123-127.

[5]GIELEN S,ADAM V,MOBIUS WINKLER S,et al.Anti-inflammatory effects of exercise training in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure[J].J Am Coll Cardiol,2003,42(5):861-868.

[6]INATI A,MUSALLAM KM,WOOD JC,et al.Absence of cardiac siderosis by MRI T2*despite transfusion burden,hepatic and serum iron overload in Lebanese patients with sickle cell disease[J].Eur J Haematol,2009,83(6):565-571.

[7]KOHUT M L,MCCANN D A,RUSSELL D W,et al.Aerobic exercise,but not flexibility/resistance exercise,reduces serum IL-18CRP and IL-6independent of beta-blockers,BMI and psychosocial factors in older adults[J].Brain Behav Immun,2006,20(3):201-209.

[8]KONIG D,NEUBAUER O,NICS L,et al.Biomarkers of exercise-induced myocardial stress in relation to inflammatory and oxidative stress[J].Exe Immunol Rev,2007,13:15-36.

[9]LASSUS J P,HARJOLA V P,PEUHKURINEN K,et al.Cystatin C,NT-proBNP,and inflammatory markers in acute heart failure:insights into the cardiorenal syndrome[J].Biomarkers,2011,16(4):302-310.

[10]LEERS M P,SCHEPERS R,BAUMGARTEN R.Effect of a long distance run on cardiac markers in healthy athletes[J].Clin Chem Lab Med,2006,44:999-1003.

[11]METTLER S,ZIMMERMANN M B.Iron excess in recreational marathon runners[J].Eur J Clin Nutr,2010,64(5):490-494.

[12]MIDDELTONE N,SHAVE R,GEORGE K,et al.Novel application of flow propagation velocity and ischaemia-modified albumin in analysis of post exercise cardiac function in men[J].Exp Physician,2006,91(3):511-519.

[13]NESSLER J,NESSLER B,et al.Concentration of BNP,endothelin 1,pro-inflammatory cytokines (TNF-alpha,IL-6)and exercise capacity in patients with heart failure treated with carvedilol[J].Kardiol Pol,2008,66(2):144-153.

[14]SCHARHAG J,HERRMANN M,URHAUSEN A,et al.Independent elevations of N-terminal probrain natriuretic peptide and cardiac troponins in endurance athletes after prolonged strenuous exercise[J].Am Heart J,2005,150(6):1128-1134.

[15]TOMAS G,JAMES L,ELIZABETH L,et al.Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston marathon[J].Am Heart Asso,2006,114:2325-2333.

[16]VIDOTTO C,TSCHAN H,ATAMANIUK J,et al.Responses of N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide(NTproBNP)and cardiac Troponin I(cTnI)to competitive endurance exercise in recreational athletes[J].Int J Sport Med,2005,26(8):645-650.

[17]WINKELMAN J W.Considering the causes of RLS[J].Eur J Neurol,2006,13(3):8-14.

[18]WITTE K K,THACKRAY S D,NIKITIN N P,et al.The effects of alpha and beta blockade on ventilatory responses to exercise in chronic heart failure[J].Heart,2003,89:1169-1173.

[19]WOOD R J.The iron-heart disease connection:is it dead or just hiding[J].Ageing Res Rev,2004,3(3):355-367.

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