二甲双胍干预治疗糖耐量低减患者的临床观察

周伟芹 刘茹

1 临床资料

1.1 病历选择 77例均为门诊就诊患者按美国糖尿病学会(ADA)标准诊断的IGT患者(空腹血糖正常，服75 g无水葡萄糖负荷后2 h血糖)〉7.8 mmol和＜11.1 mmol)，无严重心肝脑肺及慢性消耗性疾病，肾功能正常，无二甲双胍使用禁忌证，随机分为两组，其中二甲双胍治疗组40例，对照组37例，在三个月的治疗中，治疗组和对照组分别由2例和3例服药不规律，治疗组有4例服药半个月后出现恶心、纳差、腹泻，不能耐受退出观察，最后资料完整为:治疗组为36例予二甲双胍干预治疗，对照组32例予标准生活方式治疗。两组间各项指标无显著性意义。

1.2 方法 对照组予饮食 控制加运动治疗，治疗组除上述生活干预治疗外加用二甲双胍(天安制药厂生产)0.5 g，一日两次，口服，疗程六个月。各例在治疗前均测量血压(收缩压SBP、舒张压DBP)、身高、体重、腰围、臀围、标准OGTT及血浆空腹胰岛素(FINS)，餐后2 h胰岛素(INSH2 h)，糖化血红蛋白、血脂、肝肾功能和过夜12 h尿白蛋白。血浆空腹胰岛素(FINS)，餐后2 h胰岛素(INSH2 h)，采用全自动生化分析仪(日立7020);糖化血红蛋白(HbAic)采用德国拜尔公司生产的DC2000，干预治疗三个月后复查以上诸指标。

2 结果

2.1 二甲双胍治疗三个月后BMI、WHR、FPG、PG2 h、HbAic与对照组相比明显下降P＜0.05;而FINS、INS2 h与对照组相比下降显著P＜0.01。

2.2 二甲双胍对血压几乎无改变P＞0.05，病程中仅少数患者有胃肠道反应，纳差，恶心，呕吐，腹泻，乏力。对照组有2例，治疗组有4例因不能耐受退出观察。

表1

3 讨论

IGT是糖代谢紊乱的中间阶段，其特点为空腹血糖小于6.1 mmol/L，餐后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L，IGT通常伴随着胰岛素水平的升高及胰岛素抵抗，常合并高血压、高血脂和肥胖等代谢综合征［2］，早期干预治疗可有效阻止IGT向糖尿病转化，是预防糖尿病的重要措施，研究发现生活方式干预的效果在很大程度上受人群胰岛素抵抗程度轻重的限制，同时也受胰岛素分泌功能的影响。尤其是腹型肥胖的IGT者单纯生活方式干预效果差，需实行药物干预治疗。在腹型肥胖的IGT患者中存在明显的胰岛素抵抗和胰岛β-细胞合成分泌异常，ScheenAj等［3］对腹型肥胖的IGT患者进行了短期的二甲双胍治疗研究，结果显示二甲双胍能改善IGT患者胰岛素的敏感性，胰岛素敏感指数增高，胰岛素代谢清除率增高，提示二甲双胍可用于肥胖糖耐量低减患者的治疗。其作用机制为:它通过促进肠道对葡萄糖的吸收，减少肝糖原异生，促进糖的无糖酵解，增加肌肉及脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，从而改善糖代谢，提高胰岛素受体的敏感性，从而改善胰岛素抵抗所致的代偿性高胰岛素血症［4］;二甲双胍可增加细胞胰岛素受体的数目，增加受体β-亚基酪氨酸激酶的活性，促进糖元合成酶的活性及葡萄糖向细胞膜转位，从而提高组织对胰岛素敏感性及降低游离脂肪酸和减轻体重的作用，二甲双胍虽有明显减重效应，改善胰岛素敏感性，但未发现二甲双胍有明显协同降压效应，UKPDS也证实这一点。本研究结果表明，二甲双胍能有效降低IGT向糖尿病的转变率，且能促进IGT向糖耐量正常的转变，表明二甲双胍可使腹型肥胖的IGT患者糖耐量恢复正常，不失为一干预治疗的有效药物。

［1］李光伟，潘孝仁，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数。中华内科杂志，1993，32:656-660

［2］杨文英.为什么要下调空腹血糖受损的切点.中华内分泌杂志，2004，20(5):387.

［3］ScheenAJ，LetiexheMR，LebvrePJ，Shortadm in istration of metformin improves insulin sensitirity in android obese subjects with impaired glucose toleranot DiabMed，1995，12:985.

［4］王少真，徐延光，史亚男.马来酸罗格列酮联合小剂量二甲双胍和瑞格列奈改善胰岛素抵抗对糖尿病前期伴非酒精性单纯性脂肪肝的逆转作用.中国全科医学，2009，12(5):720-731.