急性ST段上抬型心肌梗死患者急诊冠脉介入治疗并发心律失常的影响因素

何国欢 聂绍平 (梧州市工人医院心内科，广西 梧州 54300)

经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)再通效果迅速、显著，但是AMI急性期由于心肌缺血及再灌注损伤，心电活动不稳定常发生严重的心律失常(RA)，预防及处理RA是治疗成功的关键之一，对患者的预后及心肌恢复具有重要的意义〔1〕。本文回顾性分析AMI患者行PCI并发再灌注RA的影响因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年2月至2012年2月在我科急诊介入治疗的58例ST段上抬型AMI患者，均符合美国心脏病学会和美国心脏协会制定的AMI诊断标准，包括持续性胸痛超过30 min，含服硝酸甘油无明显缓解，心电图检查提示两个或以上相邻导联中ST段抬高，肢体导联超过0.1 mV，胸导联超过0.2 mV，实验室检查血清中心肌坏死标志物浓度的动态变化，心肌梗死至介入治疗血管再通时间未超过24 h。排除严重的肝、肾疾病、室壁瘤及临床资料不完善的患者。术前根据临床情况应用硝酸酯类、升压或降压药物以及肠溶阿司匹林和氯吡格雷等常规药物。有严重RA者术前给予适当的抗RA治疗，无RA者不采取预防性应用利多卡因或者胺碘酮，均为急诊PCI治疗，采用球囊扩张，并行支架植入术。

1.2 诊断标准 按照中华医学会心脏病学分会关于再灌注RA的诊断标准，为梗死动脉血流再通后出现缓慢性RA或快速性RA，并需要使用抗RA药物、植入临时起搏器、电除颤等措施治疗〔2〕。缓慢性RA包括高度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏;快速性RA包括室性早搏、室性心动过速、室颤。

1.3 观察指标 包括一般情况(平均年龄、性别构成、吸烟)，既往史(高血压、糖尿病、高血脂)，前壁梗死(前间壁、广泛前壁、前侧壁)，下壁梗死(下壁、后壁、右室壁)，闭塞动脉(左冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉)，心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级，AMI前是否有心绞痛，是否合并心衰或休克，是否在6 h内进行介入治疗。梗死前心绞痛指心肌梗死前48 h内反复出现的典型心绞痛，并且持续时间不超过15 min。TIMI血流分级标准〔3〕：0级为血管完全闭塞，远端无血流灌注;1级为血管远端有部分血流灌注;2级为血管未见明显闭塞，远端血流灌注可，但血流速度慢;3级为血管远端血流灌注好，血流速度正常。

1.4 统计学处理 采取SPSS13.0软件进行t和χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者临床相关因素的比较 两组患者中一般情况(平均年龄、性别构成、吸烟)，既往史(高血压、糖尿病、高血脂)无明显差异(P＞0.05)。两组梗死部位、闭塞动脉、TIMI血流分级、AMI前心绞痛、合并心衰或休克、6 h内介入治疗差异较为明显(P＜0.05)。观察组中以下壁心梗、右冠状动脉闭塞、TIMI血流0级、6 h内介入治疗占比例更高，而AMI前有心绞痛、合并心衰或者休克患者比例较低。见表1。

2.2 多因素Logistic回归分析RA的独立危险因素 将有意义的单因素进行多因素Logistic回归分析，按危险度依次分为，下壁心梗、右冠状动脉闭塞、TIMI0级血流、6 h内行介入治疗、AMI前未出现心绞痛。见表2。

表1 两组患者临床相关因素的比较(n)

表2 多因素Logistic回归分析RA的独立危险因素

3 讨论

再灌注性RA是心肌梗死介入治疗后血管再通的常见标志之一，可能与缺血的心肌细胞再灌注时氧自由基及细胞内钙超载等作用有关，造成心肌细胞膜兴奋性不一致，形成兴奋折返传导相关。目前急诊PCI并支架植入术是救治AMI的有效方法之一〔4〕，闭塞血管的开放时间及介入治疗期间再灌注性RA的发生及发展将影响患者心肌细胞的恢复。

有学者提出，RA反映了心肌损伤的可逆性，应积极救治濒死的心肌细胞，RA的发生率及其严重程度随着冠状动脉再通时间的延迟而呈下降趋势〔5〕。急诊介入治疗可及时有效地恢复缺血心肌的再灌注，但同时大量的钙离子进入心肌细胞内，导致钙超载引起RA;另外，钙超载影响心肌细胞的电-机械收缩耦联过程，使收缩过强，局部微血管痉挛，血液循环障碍，引起缺血-再灌注-损伤的恶性循环。有学者通过实验发现〔6〕，在心肌缺血10～40 min的不同时间段予以再灌注，其RA程度随缺血时间延长而加重，在40 min时达高峰，缺血60 min时，再灌注性RA的反应明显降低，提示60 min以上的缺血将使心肌细胞出现不可逆性坏死，即使血流再通也不会出现RA。

本次研究中发现RA多发生在引导丝穿过闭塞处或者行球囊扩张操作后，部分患者先为缓慢性RA，然后过渡为快速性RA，以右冠状动脉闭塞相对多见，而快速性RA多发生于左前降支闭塞的患者。分析原因在于右冠状动脉分支营养窦房结、房室结，导致其血液供应降低，功能受抑制;右冠状动脉营养范围的心肌迷走神经纤维较为丰富，受再灌注刺激，副交感作用增强从而导致心动过缓性RA〔7〕。而前降支闭塞的患者，再灌注后由于钙离子内流增多引起细胞内钙超载，浦肯野纤维、心肌细胞的自律性增高，引起快速性 RA〔8〕。Clarke等〔9〕学者指出，单纯的心肌细胞缺血或者缺血再灌注损伤均可诱导窦房结细胞凋亡，而且再灌注引起的凋亡程度明显更高，提示缺血再灌注加重了窦房结细胞的凋亡过程，因此AMI患者以恢复灌注后RA更为多见。

TIMI 0级血流也是影响再灌注性RA发生的危险因素之一，我们认为冠状动脉造影TIMI 0级的患者心肌细胞缺血缺氧均较为严重，一旦在短时间内恢复血流，引起的钙超载、自律性增加等因素均容易导致RA发生，与其他学者研究相符〔10〕。因此，对于AMI行介入治疗的患者，应常规备好临时起搏器，阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺等，避免冠脉再通后出现Ⅰ度房室传导阻滞等各种RA，甚至心脏停搏;尤其对于有下壁心梗、右冠状动脉闭塞、TIMI 0级血流、6 h内行介入治疗、AMI前未出现心绞痛等危险因素的患者，应警惕发生RA的可能。

1 钱 俊.再灌注RA的发生机制，类型与治疗〔J〕.心血管病学进展，2008;29(4)：567.

2 中华医学会心脏病学分会.缺血性心脏病的命名及诊断标准〔J〕.中华内科杂志，1991;20(4)：251-3.

3 Gibson CM，Cannon CP，Daley WL，et al.TIMI frame count：a quantitative method of assessing coronary artery flow〔J〕.Circulation，1996;93(5)：879-88.

4 李华珍.急性心肌梗死急诊行经皮冠状动脉介入术中再灌注性RA的临床研究〔J〕.中华实用诊断与治疗杂志，2009;23(6)：608-9.

5 沈建宏.急性心肌梗死再灌注RA的临床分析〔J〕.河北医学，2008;14(4)：408-10.

6 Birnbaum Y，Leor J，Kloner RA.Pathobiology and clinical impact of reperfusion injury〔J〕.J Thromb Thrombolysis，2004;4：185-95.

7 戴 琳，张爱军，邹战平，等.急性心肌梗死患者窦性心率震荡现象的临床分析〔J〕.临床心电学杂志，2006;15(3)：178.

8 罗 义，吕 磊，李广镰，等.急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术心肌缺血再灌注损伤的发病因素分析〔J〕.中华心血管病杂志，2005;33(8)：691-4.

9 Clarke M，Bennett M，Littlewood T.Cell death in the cardiovascular system〔J〕.Heart，2007;93(6)：659-64.

10 李华珍，王 红，梁文武.急性心肌梗死急诊行经皮冠状动脉介入术中再灌注RA的临床研究〔J〕.中华实用诊断与治疗杂志，2008;23(6)：608-9.