老年高血压颈动脉斑块相关因素分析

2012-11-20 08:30吉林省人民医院特诊室吉林长春3002
中国老年学杂志 2012年21期
关键词:颈动脉硬化斑块

吕 丽 魏 岩 白 杨 (吉林省人民医院特诊室,吉林 长春 3002)

老年高血压是老年常见病、多发病,常引起严重的心、脑、肾并发症,是诱发脑卒中、冠心病的重要危险因素。长期以来,动脉管壁斑块被作为评估AS病变程度的指标,并且认为是预测中风发生的主要危险因素。颈动脉可最早被累及,因此,早期发现颈动脉斑块可以早期诊断AS,此时进行积极干预治疗对患者的预后有着极为重要的意义〔1〕。本文主要探讨高血压患者颈动脉斑块形成的相关因素,指导临床早期积极治疗动脉斑块,从而预防脑梗死、冠心病的发生。

1 对象与方法

1.1 临床资料 收集我院2010年1月至2012年1月老年病科住院患者共218例;原发性高血压的诊断标准参照1999年中国高血压联盟及WHO/ISH在1999年出版的高血压治疗指南的分类标准。高血压组134例,男86例,女48例,年龄62~85〔平均(74.51±3.2)〕岁;非高血压组84例,男51例,女33例,年龄58~85〔平均(72.81±3.5)〕岁。两组患者年龄、性别、并发症等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者均检查血压、体重指数(BMI)、血清总脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、C-反应蛋白(CRP)及颈动脉彩超。彩色多普勒超声检查(CDFI)采用GE Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7~12 MHz(血管探头)。患者取仰卧位,充分暴露其颈部,检查时头偏向对侧,常规检测双侧颈总动脉(CCA)、分叉部(BIF)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)等处。0级为无斑块;1级为单侧斑块≤3.0 mm×3.0 mm;2级为单侧斑块>3.0 mm×3.0 mm,或双侧均有斑块,且其中至少有1侧斑块≤3.0 mm ×3.0 mm;3级为双侧斑块均 >3.0 mm ×3.0 mm〔2〕。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件进行分析,正态分布的计量资料采用s表示,组间比较采用t检验;计数资料采用例数和百分率表示,组间比较采用χ2检验。

2 结果

高血压组颈动脉斑块的发生率为89.47%,非高血压组为54.86%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。高血压组与非高血压组患者BMI、CRP、LDL等检验指标比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。高血压组颈动脉斑块0级26人,1级34人,2级53人,3级21人;非高血压组颈动脉斑块0级45人,1级14人,2级16人,3级9人;与非高血压组患者比较,高血压组颈动脉斑块发生的程度更严重。

表1 两组患者一般资料及各指标检测结果比较(s)

表1 两组患者一般资料及各指标检测结果比较(s)

组别 n 年龄(岁)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)CRP(mg/L)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)3.6 5.65±0.99 1.71±0.46 3.62±0.67 1.19±0.32非高血压组 84 72.81±3.5 125±12.3 76±10.1 3.3±1.28 25.3±3.3 5.21±1.34 1.72±0.35 3.45±0.79 1.32±0.49 P值 - <0.05 0.05 <0.01 <0.01 0.54 0.12 <0.01 0.24 t值高血压组 134 74.51±3.2 173±15.1 73±9.9 5.0±1.03 27.6±-2.03 0.45 0.607 3.648 2.72 0.61 1.02 1.16

3 讨论

颈动脉斑块形成是大血管粥样硬化的一个表现,研究发现颈动脉斑块与心脑血管事件密切相关,是脑卒中的危险因素〔3〕。本项研究显示,与非高血压组比较,高血压组颈动脉斑块发生率高,而且程度也更重。

无创或微创影像学检查技术不仅能清楚显示颈动脉管腔的狭窄程度,还可显示管壁和斑块特征,为测量斑块的体积和评估斑块成分、易损程度提供了有效的手段〔4〕。目前CDFI是一种较理想的评价颈动脉斑块的手段,简单易行、可重复、检查费用低、无辐射及造影剂肾毒性,不但可较敏感地显示颈动脉狭窄或闭塞的程度,还可提供导致颈动狭窄的斑块性质。不稳定斑块具有较大的脂核和较薄的纤维帽,此类斑块是缺血性脑血管事件发生的独立预测因素〔5〕。此外,斑块内有无出血、斑块表面是否规则、有无溃疡及溃疡的深度及斑块的增长速度均是决定斑块稳定性的重要因素〔6〕。

目前研究认为炎性因子参与了血管粥样硬化的病理过程,CRP是炎性标志物,一般情况下,体内CRP比较稳定,很少随季节或时间发生变化,但在血管发生粥样硬化情况下,随着粥样硬化的程度加重,体内CRP也升高,CRP是AS的危险因素〔7〕。本研究发现高血压者水平与非高血压者相比增高。Haidari等〔8〕的研究支持本研究结果,认为颈动脉斑块者存在CRP增高现象,且CRP与颈动脉斑块的大小有关,考虑CRP通过增加血管壁黏附因子的表达及激活补体系统来促进粥样硬化的形成。

LDL是重要的内皮损伤因素,可被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞,而且氧化修饰后的LDL即oxLDL除可损伤内皮细胞和平滑肌细胞外,还能上调巨噬细胞集落刺激因子和单核细胞趋化蛋白-1基因的表达,从而使炎症反应放大,诱导斑块不稳定性。Nishi等〔9〕的研究表明,富含巨噬细胞的斑块稳定性明显下降,oxLDL水平明显高于不富含巨噬细胞斑块。本研究发现,高血压组LDL高于非高血压组,但在TC、TG、HDL上差异无统计学意义。这可能与部分被研究者服用降脂药物有关。

高血压患者有血流变学及脂类代谢异常的改变,高脂血症血黏度增加会加重对血管壁的损害,促发AS的形成。本组伴发颈动脉斑块的病人血脂及CRP、BMI较非高血压组明显增高说明了其危害性。因此,对老年高血压患者有必要进行BMI、血脂、CRP及颈动脉彩超的监测,为早期发现和积极干预AS提供简便有效的手段。

1 Zhang W,Xing SS,Sun XL,et al.Overexpression of activated nuclear factor-kappa B in aorta of patients with coronary atherosclerosis〔J〕.Clin Cardiol,2009;32(12):42-7.

2 Hulthe J,Wikstrand J,Emanuelsson H,et al.Atherosclerotic changes in the carotid artery bulb as measured by B-mode ultrasound are associated with the extent of coronary atherosclerosis〔J〕.Stroke,1997;28(6):1189-94.

3 Naghavi M,Libby P,Falk E,et al.From vulnerable plaque to vulnerable patient:a call for new definitions and risk assessment strategies Part I〔J〕.Circulation,2003;108(14):1664-72.

4 宋桂芹,王拥军,董可辉,等.CAS性狭窄的超声与血管造影比较研究〔J〕. 中国介入影像与治疗学,2010;7(1):23-6.

5 Spence JD.Technology insight:ultrasound measurement of carotid plaquepatient management,genetic research,and therapy evaluation〔J〕.Nat Clin Pract Neurol,2006;2(11):611-9.

6 Takaya N,Yuan C,Chu B,et al.Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events:a prospective assessment with MRI-initial results〔J〕.Stroke,2006;37(3):818-23.

7 Blackburn R,Giral P,Bruckert E,et al.Elevated C-reactive protein constitutes an independent predictor of advanced carotid plaques in dyslipidemic subjects〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2001;21(12):1962-8.

8 Haidari M,Javadi E,Sadeghi B,et al.Evaluation of C-reactive protein,a sensitive marker of inflammation,as a risk factor for stable coronary artery disease〔J〕.Clin Biochem,2001;34(4):309-15.

9 Nishi K,Uno M,Fukuzawa K,et al.Clinicopathological significance of lipid peroxidation in carotid plaques〔J〕.Atherosclerosis,2002;160(2):289-96.

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