晚期肺癌患者情绪抑郁同免疫抑制酸性蛋白的相关性

李玉菊 赵艾君 郑贸根 (唐山市开滦马家沟医院，河北 唐山 063021)

学者通过对免疫抑制酸性蛋白(IAP)研究分析其与癌症的相关性，众多辅助研究也说明了IAP的水平对癌症的发生发展具有一定重要意义〔1〕。IAP近年来已经逐渐运用于肿瘤患者临床的诊断、治疗效果、预后的评价。但同时在以往的研究中也有证明肿瘤患者的免疫能力和其情绪有一定的相关性〔2〕，本文从IAP入手，将观察对象按照晚期、早期及健康人群进行分析，为临床进一步治疗肿瘤提供一定依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2008年5月至2011年9月于肿瘤科住院接受治疗的29例晚期肺癌患者，另外选取30例接受放疗治疗的早期肺癌患者及30例健康体检者作为对照。肺癌患者均经过手术及病理验证确诊。且病例排除其他系统性疾患及严重肝肾，心血管异常患者。患者均知情同意。其中晚期肺癌组中男性16例，女性13例，平均年龄(45.5±5.6)岁，均为小细胞肺癌。早期肺癌组中男性15例，女性15例，平均年龄(44.9±6.3)岁，腺癌13例，鳞癌17例。健康成人组中男性15例，女性15例，平均年龄(45.7±3.9)岁。各组年龄，性别等基线资料差异不显著(P＞0.05)。

1.2 方法 IAP检测前空腹，清晨抽取静脉血5 ml，分离上层血清并置于－30℃冰箱内保存待用。而后采取单向免疫琼脂扩散法，试剂盒选择上海中科院生物学研究所生产的IAP试剂盒，操作按照其上说明进行。以IAP≥500 μg/ml为阳性。

1.3 Zung抑郁量表的测定 所有观察对象在安静的环境下进行填写，抑郁量表自评分为5个度量等级，按照量表统计情况，42分为界限，超过42分为抑郁阳性。

1.4 统计学方法 采用SPSS10.0统计软件。其中计数资料采用s记录，两两间比较采用t检验，三组间比较采用方差分析q检验进行。计量资料使用Z检验，用率来表示。分析两变量间的趋势性检验，采用Pearson相关性分析。

2 结果

2.1 各组IAP水平的比较 IAP平均水平晚期癌症组、早期癌症组、健康成人组三组间呈现由高到低的趋势性(P＜0.05)。见表1。

表1 各组IAP水平及抑郁量表评分结果(s)

表1 各组IAP水平及抑郁量表评分结果(s)

同其他两组比较：1)P＜0.05;与健康成人组比较：2)P＜0.05

)〕晚期癌症组 29 823±2151) 36.2±12.52) 11(37.9)1)组别 n IAP(μg/ml)SDS 抑郁〔n(%早期癌症组 30 531±128 31.8±10.9 2(2.2)健康成人组 30 277±102 22.3±9.5 0(0)

2.2 各组抑郁量表评分的比较 晚期肺癌组SDS评分显著高于对照组(P＜0.05)。晚期、早期肺癌组抑郁发生率显著高于健康体检者(P＜0.05)。

2.3 相关性分析 经过Pearson相关性检验分析可知，SDS同IAP之间具有明显的正相关性(r=0.786，P＜0.05)。

3 讨论

IAP是一类由人体内细胞产生的酸性糖蛋白〔1〕，它的产生主要来自于肝脏细胞及其他类免疫细胞。它常见的亚细胞群为α1亚群〔2〕，通常情况下，组织细胞是不会产生 IAP，但在出现应激反应或其他类炎性刺激时会产生一定量IAP，其水平会较往常明显升高，所以IAP是在机体免疫功能出现障碍时而产生的一类物质。IAP水平的升高导致相应的免疫细胞也会增加〔3〕。

抑郁发病时难以察觉，临床表现主要为患者的体能下降，情绪低落，睡眠质量降低，反应能力降低，工作效率，生活质量都有所下降。根据学者结论显示其与免疫应激反应具有一定的关系。而肿瘤同免疫应激的关系已经早有结论证明，它会引起机体一系列反应，如情绪、神经、生理功能、免疫系统的变化等。有学者曾经通过动物实验说明IAP可以抑制细胞免疫〔4〕，它的升高可以显著降低动物体内的B淋巴细胞、T淋巴细胞及其他免疫细胞的水平。同时还有研究发现上述免疫细胞中都可以分离出一定IAP〔4〕，且可以抑制NK细胞活性。从而说明了IAP可以延迟生物体内变态反应的发生〔5〕。IAP含量的高低可能可以作为肿瘤相关标记物，它可能是评价患者心理状态的指标。除此之外，有一项关于IAP调查的研究中显示，IAP水平偏低的人群中NK细胞含量、CD4的表达降低〔5〕。CD4水平的高低同淋巴细胞的表达具有密切关系，IAP会下调淋巴细胞表面抗原的表达而发挥其相应的免疫抑制活性。

IAP作用于机体的机制是较为复杂的，临床上需要更多的研究才可以证实。

1 Silke J，Kratina T，Chu D，et al.Determination of cell survival by RING-mediated regulation of inhibitor of apoptosis(IAP)protein abundance〔J〕.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2005;102(45)：16182-7.

2 李 荣，王杰军，钱建新，等.肿瘤患者血清IAP、T细胞亚群和NK与抑郁之间的关系〔J〕.世界华人消化杂志，2008;16(3)：335-7.

3 Vince JE，Wong WWL，Khan N，et al.IAP antagonists target cIAP1 to induce TNF alpha-dependent apoptosis〔J〕.Cell，2007;131(4)：682-93.

4 Zender L，Spector MS，Xue W et al.Identification and validation of oncogenes in liver cancer using an integrative oncogenomic approach〔J〕.Cell，2006;125(7)：1253-67.

5 Jin HS，Lee TH.Cell cycle-dependent expression of cIAP2 at G2/M phase contributes to survival during mitotic cell cycle arrest〔J〕.Biochem J，2006;399(2)：335-42.