韦 静
(广东省廉江市人民医院药剂科,广东 廉江 524400)
重症急性胰腺炎发病急、病情重、病死率高,治疗困难,随着医疗水平的不断提高,病死率已降至20%~30%[1],患者死亡原因多为休克、感染、多脏器功能衰竭。本研究对2008年6月~2011年6月在我院住院的重症急性胰腺炎患者采用两种治疗方法进行对比观察,旨在探讨生大黄在治疗重症急性胰腺炎中的疗效,现报道如下。
选择2008年6月至2011年6月在我院住院的重症急性胰腺炎患者67例,随机分为观察组(n=34)和对照组(n=33),其中酒精性患者13例,胆源性患者19例,进油腻饮食后患者24例,高脂血症患者9例,原因不明2例。男性49例,女性18例,年龄29~74岁,平均(51.32±2.17)岁。临床症状有腹痛、恶心、呕吐、腹胀、发热、呼吸急促等。病例诊断依据均符合中华医学会消化病分会胰腺病学组制订的诊断标准[2]。两组患者一般资料、发病至就诊时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
两组均进行常规治疗:①禁食,持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。②补充体液,防止休克:经静脉补充液体、电解质和热量,以维持循环稳定和水电解质平衡,预防出现低血压,改善微循环。③选择能透过胰腺组织的抗生素给予抗感染治疗。④营养支持:入院后1~2d纠正内环境,主要靠完全肠外营养(TPN)。⑤抑制胰腺分泌:常规应用法莫替丁、施他宁等治疗。观察组在常规治疗基础上于患者发病12h内取生大黄30g捣碎为粗颗粒加入温开水200mL浸泡10min,煮沸5min,然后过滤取液,取生大黄液100mL胃管注入,注入后夹管2h,每天2次,根据病情连续用7~10d。同时予大黄液100mL保留灌肠,每天1次,连续用5~7d。视大便性状及次数调节,以糊状大便每日1~2次为宜。灌肠管尽量插入30~ 35cm。
观察患者腹痛缓解时间、胃肠功能恢复时间、全身炎症综合征改善时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间。
参照中华医学会外科学会胰腺学组制定的《重症急性胰腺炎诊治草案》标准。在1个疗程内血淀粉酶(AMS)降至正常范围;痊愈:7d内症状、体征消失,血尿淀粉酶恢复正常;有效:10d内症状、体征消失,血尿淀粉酶恢复正常;无效:经治疗无效而中转手术或有严重并发症,甚至死亡。
表1 两组患者主要观察指标比较
观察组腹痛缓解时间、胃肠功能恢复时间、全身炎症综合征改善时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。见表1。
观察组痊愈26例,显效7例,无效1例,总有效率97.06%;对照组痊愈19例,显效9例,无效5例,总有效率84.85%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
重症急性胰腺炎(SAP)是急性胰腺炎的特殊类型,是一种病情险恶、病死率较高、并发症较多的急腹症,近10年来,随着重症急性胰腺炎(SAP)外科治疗的进展,治愈率已有所提高,SAP患者由于胰腺充血、出血和坏死,胰周组织广泛侵犯,渗出水肿,引起肠麻痹、肠腔积液、肠胀气,腹水呈血性或脓性,肠蠕动消失,菌群在肠道生长繁殖,肠管通透性增加,肠道内的毒素进入循环系统,通过激活巨噬细胞和中性粒细胞,可引发全身炎性反应综合征(SIRS),甚至出现弥散性血管内凝血(DIC)、急性肾功能衰竭等。因此肠道动力是影响重症急性胰腺炎病情和预后的重要因素之一,及时终止肠道功能衰竭是治疗的重要环节[3,4]。
生大黄主要成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等,味苦性寒,具有荡涤肠胃、攻下泻火、清热解毒和凉血行瘀等功能,能恢复肠蠕动,消除肠麻痹,减轻肠道郁积,可促进sIgA和肠道黏液分泌,保护肠黏膜屏障功能;生大黄具有抑制多种细菌及氧自由基生成的作用,可提高抗炎因子的水平、改善全身炎性反应[5];生大黄还具有减轻胰腺出血与坏死的程度、抑酶、抑菌、导泻、解除肝胰壶腹括约肌痉挛等作用,改善胰腺微循环障碍、抑制胰酶活性、诱导胰腺细胞凋亡等功效[6];大黄可显著提高脓毒症患者胃肠粘膜内pH值[7],从而抑制细菌生长。
本研究结果显示,观察组腹痛缓解时间、胃肠功能恢复时间、全身炎症综合征改善时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间短于对照组,有效率高于对照组,差异有统计学意义,说明生大黄治疗重症急性胰腺炎疗效肯定,值得在临床上推广应用。
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