颅脑损伤后糖代谢紊乱对短期预后的影响

陈犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民医院神经外科，四川都江堰611830)

颅脑损伤后糖代谢紊乱对短期预后的影响

陈犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民医院神经外科，四川都江堰611830)

目的探讨颅脑损伤血糖升高及变化趋势对短期预后的影响。方法71例颅脑损伤患者根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为三组，于伤后入院当时、第二天、第三天、第六天检测血糖变化。伤后1月用格拉斯哥预后评分(GOS)评定患者情况。结果71例患者入院时至第六天空腹血糖与正常血糖比较差异有统计学意义(P＜0.05)，颅脑损伤越重，血糖越高。1月后复查结果，恢复良好35例，伤残15例，预后不良21例。预后不良患者血糖明显高于恢复良好和伤残患者，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论颅脑损伤后均有一定程度的血糖升高，损伤越重血糖越高，预后越差。伤后血糖是判断颅脑损伤预后的重要监测指标。

颅脑损伤;高血糖;预后

颅脑损伤后判断预后的指标较多，格拉斯哥伤残预后评分(GOS)是最常用指标。本文回顾性分析我院收治的71例颅脑损伤患者的临床资料，探讨颅脑损伤后血糖变化对短期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料我院1995年10月至2005年10月收治颅脑损伤71例，其中男56例，女15例，年龄20～81岁，平均年龄46.7岁。全部为伤后10小时以内入院，无其它器官合并损伤，无糖尿病史，受伤以后至入院未使用过葡萄糖注射液。损伤原因:车祸51例，打击5例，坠落15例。损伤类型:脑挫伤合并小血肿灶13例，硬膜外血肿12例，硬膜下血肿合并弥漫性轴索损伤26例，脑内血肿合并脑肿胀20例。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)9～12分21例、6～8分26例、3～5分24例。1月后复查情况，

1.2 血糖监测使用奥林巴斯2700全自动生化仪。所有患者于入院时、第二天、第三天、第六天空腹静脉血糖测定，采用葡萄糖氧化酶测定法。

1.3 预后判定标准［1］根据格拉斯哥伤残预后评分(GOS)，分为恢复良好:GOS 5分，恢复正常生活，尽管有轻度缺陷;伤残:GOS 3～4分，残疾但可独立生活;能在保护下工作，清醒、残疾，日常生活需要照料;预后不良:GOS 1分，植物生存状态或死亡。

1.4 统计学方法采用SPSS 10.0统计学分析软件。计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

71例患者伤后1月复查，恢复良好35例，伤残15例，预后不良21例。患者入院时的平均血糖为(9.06±2.03)mmol/L，明显高于正常平均值(5.0±1.03)mmol/L，差异有统计学意义(t=12.28，P＜0.05)。不同GCS评分患者入院时至第六天血糖变化见表1。恢复良好、伤残、预后不良组的初次血糖分别为(5.86±1.36)mmol/L、(8.58±1.91)mmol/L、(13.08±2.28)mmol/L，伤残和预后不良患者血糖明显高于恢复良好患者(t=15.97，P＜0.05)，预后不良患者血糖明显高于恢复良好与伤残患者(t=6.25，P＜0.05)，差异有统计学意义，说明血糖越高，预后越差。

表1 颅脑损伤患者入院时至第六天血糖变化(mmol/L)

3 讨论

3.1 伤后高血糖原因①应激反应:颅脑损伤有害物质可使交感神经兴奋，下丘脑-脑垂体-肾上腺皮质分泌增加，ACTH、皮质醇、胰高血糖素、生长激素水平升高［2］，导致对糖摄入和利用降低，血糖升高［3］。②下丘脑垂体系统及其传导系统损伤。在尸解中报道颅脑损伤患者有49%合并下丘脑损伤，62%合并垂体损伤［4］。③胰岛素抵抗:颅脑损伤后，胰岛素抵抗激素产生过多，胰岛素受体数目减少，亲和力下降和结构异常，导致细胞内葡萄糖氧化利用障碍［5，6］。④内源性神经肽的作用:由于三脑室、四脑室底部、丘脑下部受到刺激，内源性阿片肽(脑啡肽、内啡肽)增加，通过垂体肾上腺素的作用而引起血糖升高。⑤药物作用:颅脑损伤后抢救，治疗的药物如葡萄糖注射液、糖皮质激素、甘露醇等可能导致血糖升高。

3.2 糖代谢障碍对脑的继发性损害Jeremitsky等［7］选择血糖为9.44 mmol/L作为高血糖的临界点。研究结果显示77例患者中24例死亡(占31.2%)，患者的血糖持续维持在较高水平，指出颅脑损伤患者不良预后与伤后早期血糖水平密切相关。乳酸性酸中毒是高血糖加重脑组织损伤的直接原因:①颅脑损伤患者的高血糖:脑脊液、脑组织乳酸浓度明显增高，细胞内外pH下降，造成脑组织缺血、缺氧，出现酸中毒。脑组织利用葡萄糖的能力下降，神经细胞能量代谢障碍，形成恶性循环致细胞死亡。②血脑屏障的损坏:高血糖加重缺血区乳酸堆积，造成局部酸中毒，使血管扩张，血管透性增加，脑组织再灌注时使血脑屏障开放。高血糖时使细胞内渗透压改变，造成K+、Na+、ATP酶活性降低，从而加重细胞水肿，损害神经细胞。③局部血流的改变:严重的颅脑损伤造成局部血流减少，脑组织缺血缺氧，细胞能量代谢障碍，血管内皮细胞水肿，管腔变窄，甚至阻塞血管，局部乳酸堆积造成脑组织缺血缺氧加重，进一步损害脑组织。④细胞内Ca2+超载，水钠潴留，自由基产生，CO2生成增多，高碳酸血症都是脑组织损害的重要因素。

3.3 伤后高血糖与预后关系Zhi等［8］对146例中重型颅脑损伤患者前瞻性地研究发现，正常血糖和经过治疗趋于正常血糖的患者与高血糖和未经治疗的高血糖患者其预后具有明显差异。本组71例颅脑损伤患者血糖分析，发现损伤越重，血糖升高越明显，3组患者血糖值差异均有统计学意义(P＜0.01)。一月后21例预后不良患者血糖较高而且持续维持在较高水平。

［1］谢润红，储莉，郎建英，等.交通事故伤者智残评定的方法学研究［J］.中国法医学杂志，2002，18(5):285-286.

［2］彭华，唐晓平，张涛，等.颅脑损伤后中枢性低钠血症42例诊治分析［J］.实用医院临床杂志2011，8(4):163-164.

［3］杨树源，只达石.神经外科学［M］.北京:人民卫生出版社，2008:837-840.

［4］李先松，金保山，陈涛，等.弥漫性轴索损伤临床诊治体会［J］.实用医院临床杂志2007，4(1):74-75.

［5］何朝辉，支兴刚，唐文渊，等.大鼠脑损伤后胰岛素抵抗与高血糖的相关分析［J］，南方医科大学学报，2007，27(3):315-317.

［6］Vanbeek JG，Mushkudiani NA，Steyerberg EW，et al.Pronostic value of admission laboratory parameters in trauma brain injury:Results from the IMPACT study［J］.Neurotma，2007，24(2):315-328.

［7］Jeremitsky E，Omert LA，Dunham CM，et al.The impachyperglycemia on patients with severe brain injuryl［J］.Traum，2005，58(1):47-50.

［8］Zhi D，Zhang S，Lin X.Study on therapeutic method and clinical effect of mild hypothermia in patients with head injury［J］.Surg Neurol，2003，59(5):381-385.

Influence of glucose metabolic disorder after craniocerebral injury on the short term prognosis

CHEN Ben，LI Ran，XIANG Qian，WANG Liang

R651.15;R589

B

1672-6170(2012)05-0208-02

;2012-03-01;

2012-06-20)