柿果多酚对高脂血症小鼠脂代谢的影响

张倩倩，樊金拴,*，吴敬超，陈 思

(1.西北农林科技大学林学院，陕西 杨凌 712100； 2.西北农林科技大学动物医学院，陕西 杨凌 712100)

柿果多酚对高脂血症小鼠脂代谢的影响

张倩倩1，樊金拴1,*，吴敬超2，陈 思1

(1.西北农林科技大学林学院，陕西 杨凌 712100； 2.西北农林科技大学动物医学院，陕西 杨凌 712100)

目的：研究柿果多酚调节高脂血症小鼠脂代谢的作用。方法：高脂血症模型建立成功后，选取雌性昆明小鼠80只进行实验分组，以正常小鼠为对照A组和B组各10只，对高脂对照组、柿果多酚高、中、低剂量组和辛伐他汀阳性药物对照组各12只，实施各口只不同灌胃处理。测定小鼠血清总胆固醇(TC)、血清总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂质过氧化物(LPO)、肝组织游离脂肪酸(FFA)，以及超氧化物歧化酶(SOD)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶活性(HL)。结果：柿果多酚能显著降低高脂血症小鼠TC、TG、LDL-C、LPO、肝组织FFA(P＜0.01)，对HDL-C提高不显著，能显著提高血清SOD及肝组织LPL、HL活性(P＜0.01)。结论：柿果多酚可通过调节机体脂代谢减轻高脂血症，预防动脉硬化(AS)。

柿果多酚；高脂血症；脂代谢；降血脂；动脉粥样硬化

一种或多种血浆脂质或脂蛋白异常称高脂血症。高脂血症极易引发动脉粥样硬化(AS)，其中血浆总胆固醇(TC)及氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL-C)浓度升高是诱发AS的高危因素[1]，AS又可发展为全身性血管疾病，严重危害人类健康。他汀类药物作为国际上首选的降血脂药物，发挥着巨大的作用[2]。但是由于其对肌肉、肝脏及肾脏有一定的毒害[3]，故探索无毒副作用的天然降脂药物意义深远。

水果多酚具有抗氧化[4]、抗衰老[5]、抗肿瘤、抗诱变[6]、抗动脉硬化[7]、抗微生物[8]等作用，且低毒、高效。我国柿资源丰富，且柿果富含多酚类化合物，如没食子酸、原儿茶酸、丁香酸、香草酸、鞣花酸、原花青素、槲皮素、山萘酚、金丝桃苷、异柿醌等[9-11]。但是，目前国内对柿资源的开发多集中于食品行业，且利用率低[12]，对柿果多酚的研究也仅限于抗氧化活性方面。本实验通过建立高脂血症小鼠模型，探究柿果多酚降血脂机制。为柿果多酚在降脂药物及保健品方面的开发提供理论依据，以进一步扩大柿资源的应用。

1 材料与方法

1.1 实验动物、材料与试剂

SPF级昆明小鼠((19±2)g，雌性)，西安交通大学医学院。

柿果多酚、雌性普通饲料(面粉380g/kg、玉米粉200g/kg、麸皮160g/kg、豆粕150g/kg、鱼粉40g/kg、骨粉30g/kg、酵母、食盐、鱼肝油和微量元素添加剂各10g/kg)[13]、高脂饲料(质量分数80%基础饲料、1%胆固醇、10%猪油、8.9%蛋黄粉、0.1%胆酸盐) 本实验室自制。

血清总胆固醇(TC)试剂盒、血清总甘油三酯(TG)试剂盒、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)试剂盒、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)试剂盒 温州东瓯津玛生物科技有限公司；超氧化物歧化酶(SOD)测试盒、脂质过氧化物(LPO)测试盒、游离脂肪酸(FFA)测试盒、脂蛋白酯酶(LPL)测试盒及肝酯酶(HL)测试盒 南京建成生物工程研究所；胆固醇、胆酸盐、没食子酸标准品 国药集团化学试剂有限公司。

1.2 仪器与设备

R-3型旋转蒸发仪 瑞士步琪有限公司；SHB-Ⅲ循环水式多用真空泵 郑州长城科工贸有限公司；H1650台式高速离心机 长沙湘仪离心机仪器有限公司；UV-3100 紫外可见分光光度计 上海美谱达仪器有限公司；DZX-6090B真空干燥箱 上海福玛实验设备有限公司。

1.3 方法

1.3.1 柿果多酚制备

柿果多酚提取：将柿果于100℃水浴煮沸3min，使酶失活。于万能粉碎机中搅碎，于－70℃冰箱保存，备用。采用含1% HCl的去离子水，以液料比15:1(V/m)、提取温度65℃、提取时间1.5h、旋转水浴提取2次，抽滤所得滤液再以5000r/min离心，得上清，进行减压浓缩，得浓缩液备用。

柿果多酚纯化：将pH值保持在6.5，按柿果多酚与ZnSO4质量比1:5的比例向以上得到的提取浓缩液中加入沉淀剂ZnSO4，沉淀20min，5000r/min离心10min得沉淀络合物，按料酸比1:4 (m/V)加入2mol/L HCl溶液，转溶15min。于5000r/min离心10min，得上清，用乙酸乙酯萃取，减压浓缩后真空干燥得精制多酚粉末，经Folin-Ciocalteu法测定其纯度可达92.6%。

1.3.2 高脂血症小鼠模型建立

将雌性昆明小鼠80只于动物室饲喂1周，待其完全适应环境后，随机分为7组，其中正常对照组A、B各10只，喂普通饲料；高脂对照组、柿果多酚低、中、高剂量组、阳性药物对照组各12只，喂高脂饲料，早上10：00根据体质量定量喂食，实验动物自由饮水。2周后从饲喂高脂饲料的5组小鼠各随机取2只，合并为模型组，与正常对照组A一起眼眶后静脉采血，测定TC、TG、HDL-C、LDL-C含量，以检测高脂血症模型是否建立成功。

1.3.3 实验动物给药

待高脂血症小鼠模型建立成功后，各组均改喂普通饲料。并于每日早上9：00灌胃，给药容积0.2mL，连续给药4周。正常对照组B、高脂对照组，均灌胃生理盐水；阳性药物对照组灌胃辛伐他汀5mg/(kg·d)(以体质量计)[13]；柿果多酚高、中、低剂量组分别灌胃20、10、5mg/(kg·d)。

1.3.4 指标测定方法

指标测定前，实验小鼠禁食12h，眼眶后静脉采血，于3500r/min离心15min，分离血清，进行TC、TG、HDL-C、LDL-C、LPO、SOD测定。同时解剖取部分左叶肝脏，匀浆，进行FFA、LPL、HL的测定。制浆步骤：将肝组织按肝组织:生理盐水=1:9(m/V)制成匀浆，3000r/min，离心10min，得上清，待测。以上各指标均严格按照试剂盒说明书测定。

1.3.5 统计学处理

采用SPSS12.0统计软件，高脂模型建立采用独立样本t检验，组间比较采用ANOVA进行显著性检验，多重比较采用LSD法，数据结果以±s表示。

2 结果与分析

2.1 高脂血症模型建立

表1 高脂饲料诱导小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量变化(±s，n=10)Table 1 Content changes in serum TC, TG, HDL-C and LDL-C of the mice induced by high fat diet (x ± s，n=10)

表1 高脂饲料诱导小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量变化(±s，n=10)Table 1 Content changes in serum TC, TG, HDL-C and LDL-C of the mice induced by high fat diet (x ± s，n=10)

注：**.与正常对照组A比较，差异极显著(P＜0.01)。

组别 TC含量/ TG含量/ HDL-C含量/ LDL-C含量/(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)正常对照组A 1.474±0.182 0.576±0.047 1.124±0.130 0.489±0.081高脂模型组 4.027±0.338** 1.856±0.041** 1.023±0.087 1.537±0.065**

由表1可知，经过连续2周的造模，高脂模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C显著高于正常对照组A小鼠的相应指标，并且差异极显著(P＜0.01)，虽然血清HDL-C差异不明显，仍符合高脂血症模型标准。造模阶段对进食普通和高脂料的小鼠进行观察，发现前者精神饱满，毛色鲜亮，取食积极，粪便正常。后者精神萎靡，毛色暗淡且毛发凌乱，食欲减退，粪便糖稀且异味重。综上所述，小鼠高脂血症模型建立成功。

表2 柿果多酚对高脂血症小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平的影响(±s，n=10)Table 2 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of serum TC, TG, HDL-C and LDL-C of hyperlipidemia mice (±s，n=10)

表2 柿果多酚对高脂血症小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平的影响(±s，n=10)Table 2 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of serum TC, TG, HDL-C and LDL-C of hyperlipidemia mice (±s，n=10)

注：*.与正常对照组B比较，差异显著(P＜0.05)；**.与正常对照组B比较，差异极显著(P＜0.01)；#.与高脂对照组比较，差异显著(P＜0.05)；##.与高脂对照组比较，差异极显著(P＜0.01)。下同。

组别 TC含量/(mmol/L) TG含量/(mmol/L) HDL-C含量/(mmol/L) LDL-C含量/(mmol/L)正常对照组B 1.611±0.646 0.517±0.043 1.322±0.018 0.518±0.057高脂对照组 3.373±0.067** 1.836±0.063** 1.237±0.117 1.608±0.025**阳性药物对照组 1.579±0.014## 0.524±0.174## 1.319±0.014 0.525±0.042##低剂量组 1.822±0.014**## 0.867±0.020**## 1.325±0.012 0.826±0.087**##柿果多酚 中剂量组 1.715±0.016**## 0.750±0.007**## 1.323±0.014 0.683±0.026**##高剂量组 1.610±0.023## 0.564±0.121## 1.317±0.019 0.520±0.049##

2.2 柿果多酚对小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平的影响

实验发现，连续给药4周后，药物各组小鼠精神状态有着不同程度的缓解，柿果多酚各剂量组小鼠行动日渐灵活，毛发越发整洁，食欲由不佳到旺盛，粪便色深；阳性药物对照组小鼠轻微嗜睡，偶见行动无力，食欲、粪便逐渐恢复正常。

由表2可知，高剂量柿果多酚及辛伐他汀能显著降低高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL-C含量，与高脂对照组形成极显著差异(P＜0.01)，并达到与正常对照组B无显著差异；随着柿果多酚剂量减少，血清中TC、TG、LDL-C的作用效果也越差，且与正常对照组B及高脂对照组均形成极显著差异(P＜0.01)。说明柿果多酚中、低剂量无法将此3项指标降至正常水平，但相对于高脂对照组，各指标已有明显降低。由此可见，柿果多酚对高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL-C含量的降低作用存在量效关系，即随着多酚剂量减少，疗效降低。各药物组均可微量升高高脂血症小鼠HDL-C含量，且柿果多酚剂量越低，效果越好，但均不显著。

2.3 柿果多酚对小鼠血清LPO、SOD水平的影响

表3 柿果多酚对高脂血症小鼠血清LPO、SOD水平的影响(±s，n=10)Table 3 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of serum LPO and SOD of hyperlipidemia mice (x ± s，n=10)

表3 柿果多酚对高脂血症小鼠血清LPO、SOD水平的影响(±s，n=10)Table 3 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of serum LPO and SOD of hyperlipidemia mice (x ± s，n=10)

组别 LPO含量/(mmol/L) SOD活力/(U/mL)正常对照组B 2.612±0.973 251.622±9.389高脂对照组 4.317±0.289** 101.072±3.999**阳性药物对照组 3.515±0.133**## 243.806±7.621**##低剂量组 4.197±0.167**## 252.528±2.582##柿果多酚 中剂量组 3.559±0.060**## 315.989±3.952**##高剂量组 2.495±0.144## 428.554±1.026**##

由表3可知，柿果多酚各剂量组及阳性药物对照组LPO含量与高脂对照组均成极显著差异(P＜0.01)，只有柿果多酚高剂量组与正常对照组B的LPO含量无显著差异，其他各组均与正常对照组B有极显著差异(P＜0.01)。说明各剂量柿果多酚与辛伐他汀均显著可降低高脂血症小鼠血清中LPO含量，高剂量柿果多酚效果最优，可将LPO基本降至正常水平；随多酚剂量减小，疗效降低。各药物组与高脂对照组SOD活性差异极显著(P＜0.01)，柿果多酚低剂量组与正常对照组B的SOD活性无显著差异，其余各组均有极显著差异(P＜0.01)。可推知，各剂量柿果多酚及辛伐他汀均能显著升高脂血症小鼠SOD活性，其中高剂量组疗效最好，其SOD活性近两倍于正常对照组B，中剂量组SOD活性也显著高于正常对照组B，而辛伐他汀相对于各剂量柿果多酚效果最差，未能将SOD活性提高到正常水平。

2.4 柿果多酚对小鼠肝组织FFA、LPL及HL水平的影响

表4 柿果多酚对高脂血症小鼠肝组织FFA、LPL及HL水平的影响(±s，n=10)Table 4 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of hepatic FFA, LPL and HL of hyperlipidemia mice(±s，n=10)

表4 柿果多酚对高脂血症小鼠肝组织FFA、LPL及HL水平的影响(±s，n=10)Table 4 Effect of purified persimmon fruit polyphenol on the levels of hepatic FFA, LPL and HL of hyperlipidemia mice(±s，n=10)

组别 FFA含量/(μmol/g pro) LPL活力/(U/g pro)HL活力/(U/g pro)正常对照组B 82.422±2.020 3.164±0.266 2.833±0.565高脂对照组 397.335±9.699** 1.294±0.048** 1.162±0.162**阳性药物对照组 392.161±3.6924** 1.360±0.032** 1.232±0.061**低剂量组 207.263±2.689**## 1.843±0.039**##1.626±0.045**##柿果多酚 中剂量组 146.715±3.210**## 2.257±0.038**##2.261±0.091**##高剂量组 136.703±0.745**## 2.560±0.059**## 2.680±0.027##

由表4可知，柿果多酚各剂量组FFA、LPL水平与正常对照组B及高脂对照组均成极显著差异(P＜0.01)；阳性药物对照组FFA、LPL水平与正常对照组B成极显著差异(P＜0.01)，与高脂对照组差异不显著。说明柿果多酚可显著降低高脂血症小鼠肝组织FFA含量、升高LPL活性，但最终指标并未达到正常水平，随柿果多酚剂量降低，效果减弱；而辛伐他汀有降低肝组织FFA含量及升高LPL活性的倾向，但不显著。柿果多酚各剂量组HL活性与高脂对照组存在极显著差异(P＜0.01)，其中高剂量组与正常对照组B无显著差异；阳性药物对照组HL活性与高脂对照组差异不显著，与正常对照组B成极显著差异(P＜0.01)。可推知，各剂量柿果多酚均可显著升高高脂血症小鼠HL活性，且剂量越高，效果越好，高剂量柿果多酚可将HL活性升高到基本正常水平；而辛伐他汀可略升高HL活性，效果不显著。

3 讨 论

柿子在中国有着药食两用的悠久历史，在国外也被长期认为是保健水果。Gorinstein等[14]认为柿比苹果更能防止冠状动及脉脑动脉栓塞，Achiwa等[6]断柿果中的某成分能有效抑制LDL的氧化，故降低人类换AS的风险。有实验对此功能性成分进行探索，推断柿果多酚能显著降低高胆固醇膳食大鼠血清TC、TG、LDL-C含量，提高HDL-C含量[15]。本实验以高纯度柿果多酚为材料，并以传统降血脂药物辛伐他汀为对照，研究其对高血脂症的疗效，探索可能的机理。实验结果表明：柿果多酚能降低高脂血症小鼠血清 TC、TG、LDL-C，LPO，缓解高脂血症症状，预防AS；降低肝组织FFA，提高血清SOD、肝总酯酶(LPL及HL)活性，调节脂循环紊乱，保护肝细胞。

医学资料表明，细胞内TC升高引起LDL基因表达受阻，LDL受体合成抑制，从而引起血浆LDL及TC水平升高[16]。体内高TG促进不易被氧化的A型LDL转化为极易被氧化的B型LDL，Ox-LDL主要来源于氧化的B型LDL[17]。Witztun等[18]认为高量LDL及氧化的B型LDL是AS发生的关键因素。HDL-C能抑制LDL-C氧化[19]，其浓度与AS发生成负相关。本实验中，柿果多酚未能显著升高HDL-C，与已有报道不符，原因可能是实验时间短，效果不显著，或者是柿果多酚不能显著提高处于正常范围内的HDL-C，亦或实验存在误差，需要后续研究证明。LPO可氧化LDL，而体内SOD等抗氧化酶系统可降低LPO的氧化作用。高血脂常导致FFA升高，从而使活性氧簇、活性氮簇激增，这些高活性分子可氧化蛋白质、DNA、脂类等，并且严重损伤肝细胞[20]。LPL是脂肪细胞等实质细胞分泌的一种糖蛋白，主要分解与蛋白质结合的TG，促进胆固醇在脂蛋白之间转移，其功能异常可导致高TG的发生。HL由肝实质细胞合成，水解TG及磷脂，参与胆固醇的逆向转运、乳糜微粒(chylomicron，CM)残骸及LDL的代谢及HDL-C的重构。LPL、HL活力异常与AS存在较高相关性[21]。LPL及HL活性的恢复和增加促进TC、TG的下调及HDL-C的上调，有效调节脂代谢紊乱。

综上所述，柿果多酚可能通过激活抗氧化酶系统如SOD以及总酯酶LPL、HL活性，最终提高机体抗氧化能力，减少LPO、FFA对机体损伤，降低LDL-C被氧化的可能性，降低TC、TG及LDL-C各项指标，达到治疗高脂血症目标，预防AS发生。柿果多酚是纯天然物质，无毒副作用，可望开发为降脂药物及保健品，不仅可造福人类，亦为提高柿资源综合利用价值提供理论依据。

[1] 陆国平. 动脉粥样硬化的基本原理、氧化、炎症和遗传[J]. 国外医学: 心血管疾病分册, 1996, 23(1): 23-26.

[2] 李凝旭. 他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用机制[J]. 中国动脉硬化杂质, 2002, 10(3): 268-270.

[3] 周颖, 袁新婷, 鲁云兰. 辛伐他汀的不良反应及安全应用[J]. 药物不良反应杂志, 2002(5): 306-308.

[4] REIN D, LOTITO S, HOLT R R, et al. Epicatechin in human plasma:in vivodetermination and effect of chocolate consumption on plasma oxidation status[J]. Journal of Nutrition, 2000, 130(Suppl 8): 2109-2114.

[5] HERTOG M G, HOLLMAN P C, KATAN M B, et al. Intake of potentially anticarcinogenic flavonoids and their determinants in adults in the netherlands[J]. Nutrition and Cancer-an International Journal,1993, 20(1): 21-29.

[6] ACHIWA Y, HIBASAMI H, KATSUZAKI H, et al. Inhibitory effects of persimmon fruit (Diospyros kaki) extract and related polyphenol compounds on growth of human lymphoid leukemia celss[J]. Biosc Biotechnol Biochem, 1997, 61(7): 1099-1101.

[7] REIN D, PAGLIERGLIERONI T G, PEARSON D A, et al. Cocoa and wine polyphenols modulate platelet activation and function[J]. Journal of Nutrition, 2000, 130(Suppl 8): 2120-2126.

[8] TAGURI T, TANAKA T, KOUNO I. Antimicrobial activity of 10 different plant polyphenols against bacteria causing food-borne disease[J]. Biol Pharm Bull, 2004, 27(12): 1965-1969.

[9] KAWASE M, MOTOHASHI N, SATOH K, et al. Biological activity of persimmon fruit (Diospyros kaki) peel extracts[J]. Phytother Res, 2003,17(5): 495-500.

[10] MOJCA S, PETRA K, MAJDA H. Phenols, proanthocyanidins, flavones and flavonols in some plant materials and their antioxidant activities[J]. Food Chemistry, 2005, 89: 191-198 .

[11] OHGUCHI K, NAKAJIMA C, OYAMA M. Inhibitory effects of flavonoid glycosides isolated from the peel of Japanese persimmon fruit(Diospyros kaki‘Fuyu’ ) on melanin biosynthesis[J]. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2010, 33(1): 122-124.

[12] 丁向阳, 凌晓明, 王欣, 等. 河南柿品种资源与生产现状[J]. 河南林业科技, 2001, 21(3): 6-8.

[13] 谢亮, 孙超, 彭永佳, 等. AG490对肥胖模型小鼠脂代谢及相关基因表达的影响[J]. 西北农林科技大学学报: 自然科学版, 2009, 37(9):34-38.

[14] GORINSTEIN S, ZACHWIEJA Z, FOLTA M, et al. Comparative contents of dietary fiber, total phenolics, and minerals in persimmon fruits and apples[J]. J Agric Food Chem, 2001, 49(2): 952-957.

[15] GORINSTEIN S. The effects of diets, supplemented with either whole persimmon fruit or phenol-free persimmon fruit, on rats fed cholesterol[J]. Food Chemistry, 2000, 70(3): 303-308.

[16] 叶任高, 陆再英. 内科学[M]. 6版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 823-826.

[17] 汪俊军, 张春泥, 庄一义. 低密度脂蛋白亚组分不同特性在动脉粥样硬化中的作用[J]. 中国动脉粥样硬化杂志, 2004, 12(2): 227-232.

[18] WITZTUN J L, STEINBERG D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis[J]. Clin Invest, 1991, 8(6): 1785-1792.

[19] 田德峰. 高密度脂蛋白及其受体的研究进展[J]. 国外医药学分册,2003, 30(1): 1-4.

[20] 陈康, 母义明. 游离脂肪酸和代谢综合征[J]. 中华老年多器官疾病杂志, 2005, 4(l): 9-11.

[21] 陈忠. 脂蛋白脂酶与血脂代谢及冠心病关系研究进展[J]. 心血管病学进展, 2005, 26(3): 320-322.

Effect of Persimmon Fruit Polyphenol on Lipid Metabolism of Hyperlipidemia Mice

ZHANG Qian-qian1，FAN Jin-shuan1,*，WU Jing-chao2，CHEN Si1
(1. College of Forestry, Northwest A & F University, Yangling 712100, China；
2. College of Veterinary Medicine, Northwest A & F University, Yangling 712100, China)

Objective: To explore the effect of persimmon fruit polyphenol on lipid metabolism of hyperlipidemia mice. Methods:Totally 80 mice were divided into 7 groups including normal control group A and B, high blood fat group, persimmon fruit polyphenol groups at high, middle and low dosages and positive control group were treated with different supplementations after the hyperlipidemia mouse model had been established through high fat diet. Levels of serum total cholesterol (TC), total triglycerides (TG), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), lipid peroxides(LPO), hepatic free fatty acid (FFA), superoxide dismutase (SOD), lipoprotein lipase (LPL) and hepatic lipase (HL) in mice were evaluated. Results: Persimmon fruit polyphenol could remarkably reduce the levels of serum TC, TG, LDL-C, LPO and hepatic FFA (P＜0.01), slightly increase the level of HDL-C and notably improve the activities of SOD, LPL and HL(P＜0.01). Conclusion: Persimmon fruit polyphenol could alleviate hyperlipidemia by regulating lipid metabolism of mice, thus preventing arteriosclerosis(AS).

persimmon fruit polyphenol；hyperlipidemia；lipid metabolism；plasma lipid reduction；arteriosclerosis

R151.2

A

1002-6630(2012)05-0252-04

2011-04-13

国家林业局中美国际合作基金项目(WH0629)

张倩倩(1985—)，女，硕士研究生，研究方向为植物资源开发利用。E-mail：sophia.taylor6868@hotmail.com

*通信作者：樊金拴(1958—)，男，教授，博士，研究方向为植物资源开发利用。E-mail：fanjinshuan@163.com