血清PRA、AngⅡ和UⅡ检测用于诊断高血压的临床价值

张晓阳

（新疆医科大学第五附属医院 老年病房／高血压科，新疆 乌鲁木齐830011）

高血压已经成为威胁人们生命健康的重大疾病，其发病群体已经逐步从老年人群向年轻人群中转移［1，2］。为了寻找一种更准确预测高血压发生的方法，我们选择血清群体反应性抗体（PRA）、血管紧张素－Ⅱ（AngⅡ）和尾加压素Ⅱ（U－Ⅱ）三种与高血压发生相关的危险因子作为研究对象，分析患者血清PRA、AngⅡ和UⅡ表达水平的差异，以及高血压患者舒张压与PRA、AngⅡ和UⅡ的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1．1 临床资料 选择2010年1月至2011年1月期间来我院接受检查的78例患者为检测组，男性36例，女性42例，平均年龄（56．4±10．3）岁，连续2次舒张压平均值为（112±15）mmHg（经2次舒张压测量平均值＞90mmHg诊断为高血压）；选择38例健康志愿者为对照组，男性18例，女性20例，平均年龄（59．1±7．6）岁，舒张压测量值均小于或等于90mmHg，且收缩压均小于或等于140mmHg。两组患者年龄、性别、主要心血管指标（血糖、胆固醇、甘油三醋和高密度脂蛋白胆固醇）及肝肾功能（AST、ALT、BUN和Cr）等比较，均无显著性差异（P＞0．05）。

1．2 纳入和排除标准［3］纳入标准：①舒张压平均值＞90mmHg或收缩压＞140mmHg；②年龄在45～70岁之间；③有高血压家族遗传史，饮食正常；④未服用或最近2个月未服用过降血压药物。排除标准：①伴发心、脑、肾等重要器官病变；②最近1个月诊断有心血管疾病或心电图异常；③年龄在45岁以下；④肥胖；⑤饮食不正常，摄取食盐过多；⑥睡眠呼吸暂停低通气综合征。

1．3 应用放射免疫法（Radioimmunoassy，RIA）分析［4］检测组和对照组所有检查对象于入院后在空腹状态下抽取静脉血5ml。抽取其中的3ml静脉血加入含酶抑制剂抗凝管中混匀。检查时吸取1 ml血清加入至1．5ml EP管中，1 500r／min离心10 min，用1ml的吸头吸取上清，加入至另一管EP管中放于－80度保存，用于PRA和AngⅡ检测。剩下的2ml血液加入肝素抗凝管中，检查时吸取1ml血清 加入 1．5ml EP 管 中，1 500r／min 离心 10 min，用1ml的吸头吸取上清，加入另一管EP管中，放于－80度保存，用于Ull检测。各步骤严格按照试剂盒说明书要求进行操作。PRA、Ang和AngⅡ放射免疫分析试剂盒购自Diasorin（Minnesota，USA）。

1．4 统计学分析 数据使用SPSS12．0软件处理，计量资料进行t检验，计数资料采用卡方检验，P＜0．05为有统计学差异。

2 结果

2．1 检查组和对照组血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平比较

检查组和对照组血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平比较发现，PRA、AngⅡ和UⅡ水平检查组显著高于对照组（P均＜0．05）。见表1。

表1 检查组和对照组血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平比较

2．2 舒张压与血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平相关性分析

舒张压与血清PRA（R2＝0．8347）、AngⅡ（R2＝0．7924）和 UⅡ（R2＝0．8581）呈现高度正相关性，其相关性趋势线见图1。

3 讨论

图1 舒张压与血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平相关性分析

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和／或舒张压增高（＞＝140／90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变［5］。流行病学调查显示，2008年我国18岁以上高血压发病率高于18．8%［6］，1991年全国高血压患病人数高达2．1亿［7］，且这个数据正在以每年350万人的速度增加，截至2011年我国高血压患者的数量已经高达约3亿人［8］，并且患病人群已经从老年人群逐渐向年轻人群转移。可见，高血压正在对我国人群身体健康造成更广泛的伤害［9］。高血压病为多因素疾病，目前得到公认的危险因素有交感神经系统活性亢进、水钠潴留、膜离子转运异常、胰岛素抵抗和内皮功能异常等［10］，其中，遗传因素、高盐饮食、肥胖、睡眠呼吸暂停综合征及精神应激等因素被界定为高血压病发病的高度相关因素，从而引起血管壁增厚，血管弹性下降，舒缩功能失调，外周血管阻力增加，致使血压升高［11］。远离或者控制这些因素的恶化，在一定程度上可以预防高血压病的发生发展。

临床研究报道高血压的发病前兆不明显，如患者出现头晕、头痛、耳鸣、心悸气短、失眠和肢体麻木等症状后，收缩压均超过140mmHg或舒张压超过90mmHg，即诊断为高血压［12］。因此，寻找一种在血压超标前诊断出高血压或出现相关症状时诊断的检测方法，对于高血压早期治疗具有较强的指导价值。探究高血压疾病的发病机理，我们不难发现血清PRA（群体反应性抗体）、AngⅡ（血管紧张素－Ⅱ）、尾加压素Ⅱ（U－Ⅱ）均与高血压的发病相关。目前研究已经清楚表明动脉粥硬化、血管异常以及管腔变窄均为高血压发病的主要机理［13］。肾素－血管紧 张 素－醛 固 酮 系 统 （renin－angiotensin－aldosterone system，RAAS）、UⅡ和PRA在血管异常和管腔变窄等过程中发挥着重要的作用。例如血管组织细胞通过自分泌或旁分泌方式分泌AngⅡ和U－Ⅱ作用于血管壁，使血管收缩而增大血管上游的血压［14，15］。例如PRA 在血管因子AngⅡ和 U－Ⅱ的异常表达后会大量生成，从而跟踪了血管组织处危险因子AngⅡ和U－Ⅱ的表达［16］。我们的研究结果得出，检查组血清PRA、AngⅡ和UⅡ表达水平显著高于对照组，上述的研究可解释该差异性表达。

为了进一步探讨PRA、AngⅡ和UⅡ表达与高血压严重程度的相关性，即评价PRA、AngⅡ和UⅡ检测是否具有评价高血压严重程度的潜在价值，我们选取对血清PRA、AngⅡ和UⅡ的表达水平和舒张压进行相关性分析。分析结果显示，舒张压与血清PRA（R2＝0．8347）、AngⅡ（R2＝0．7924）和UⅡ（R2＝0．8581）呈现高度正相关性。因此，我们首次探讨了PRA、AngⅡ和UⅡ水平与高血压舒张压之间的相关性，从而为高血压严重程度的评价提供一种新的潜在的检测方法。但PRA、AngⅡ和UⅡ用于评价严重程度的检测价值还需要通过大量的临床病例分析后才可得下最终的结论。

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