郑书芳
河南新密市中医院神经内科 新密 452370
进展型脑梗死是指经过临床治疗后病情仍然进行性加重的脑梗死[1]。在发病后数小时至数天的时间内,患者出现神经功能恶化,从而导致患者发生致死或致残。为寻求临床上治疗进展型脑梗死的有效方案,本文应用小剂量尿激酶治疗进展型脑梗死39例,取得满意疗效,现报道如下。
1.1一般资料78例进展型脑梗死患者,均经颅脑CT或MRI确诊,颈内动脉系统梗死67例,椎基底动脉系统梗死11例;男43例,女35例;年龄42~81岁,平均(61.9±6.8)岁;病程(6~24)h,平均(10.1±4.3)h。78例患者随机分观察组和对照组各39例,2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法对照组采用低分子右旋糖酐注射液500 mL静滴,1次/d;复方丹参注射液20mL,静滴,1次/d;奥扎格雷钠80mg,加入生理盐水100mL静滴,2次/d。观察组接受低分子右旋糖酐、复方丹参、阿司匹林、尿激酶治疗,前2种药物的治疗方法与对照组一致,奥扎格雷钠改为阿司匹林片100mg,1次/d,口服;尿激酶针25万U溶于100mL生理盐水中,30min内静滴完毕,1次/d,2组均7d为一疗程。
1.3疗效评价标准根据NDS[2]的降低幅度定义治疗效果:NDS降低幅度>90%为基本治愈;NDS降低幅度46%~99%为显效;NDS降低幅度18%~45%为有效;NDS降低幅度0%~18%为无效;NDS不减少甚至增多为恶化。
1.4统计学分析采用SPSS 13.0统计软件包进行分析,计量资料采用均数±标准差(s)表示,计数资料采用率表示;计量资料降低幅度之间的比较采用成组设计的t检验,组间治疗效果比较采用结果变量为有序变量的单向有序R×C列联表资料的秩和检验,组间率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组NDS降低幅度的比较观察组NDS的降低幅度显著大于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结果见表1。
表1 2组NDS降低幅度的比较 (s,分)
表1 2组NDS降低幅度的比较 (s,分)
组别 n 治疗前 治疗后 降低幅度对照组39 22.7±2.8 14.6±2.3 8.1±1.2观察组39 21.8±2.9 4.9±0.5 16.9±1.7
2.2 2组治疗效果比较观察组的治疗效果显著优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),具体结果见表2。
表1 2组治疗效果比较 [n(%)]
2.3 2组不良反应发生率的比较39例观察组患者,有1例凝血时间延长,不良反应发生率为2.6%。对照组未见不良反应,不良反应发生率为0。2组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。
进展型脑梗死是难治性脑血管病之一,亦是卒中患者致死、致残的重要原因之一。目前临床上认为该病的病因包括高血压、脑动脉硬化、颈动脉狭窄、糖尿病、高血脂、高纤维蛋白原血症、高同型半胱氨酸血症、冠心病、吸烟史、长期饮酒史等多种因素。不同病因有着不同的发病机制,如长期慢性高血压可导致患者颅脑内的大动脉、小动脉分别发生动脉粥样硬化以及玻璃样变,动脉管腔出现狭窄甚至阻塞,但是大血管狭窄或阻塞可导致次级以及次级以下动脉的血液灌注压下降,如果在侧支循环的不良部位发生梗死,加之此时发生血压下降,可加重该部位的缺血,从而导致进展型脑梗死的发生[3]。又如糖尿病,其机制包括三个方面[4]:(1)高血糖可导致脑缺血早期在灌注时钙离子的恢复速度减慢,细胞内钙离子聚集,这一点是脑梗死所致脑损害的重要病理生理基础;(2)脑梗死缺血缺氧时,葡萄糖的有氧氧化减少,而无氧酵解明显增多,导致病变部位发生乳酸酸中毒,并进一步导致脑细胞内的线粒体肿胀、破坏;(3)高血糖可导致脂质代谢紊乱以及蛋白质发生糖基化,使大动脉的动脉粥样硬化加快以及血液黏度增高;上述因素均不利于脑梗死急性期侧支循环的形成以及缺血半暗区细胞功能的恢复,因此可导致进展型脑梗死的发生。
在本研究中,对照组我们低分子右旋糖酐、复方丹参、奥扎格雷钠治疗,观察组对照组治疗方案的基础上再加用尿激酶。结果显示观察组NDS的降低幅度显著大于对照组,且观察组的治疗效果显著优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。这主要是因为奥扎格雷钠、阿司匹林具有抑制血小板聚集的作用,从而抑制血栓的进一步形成;而尿激酶具有纤溶的作用,可以使已形成的血栓降解所致[5]。在正常剂量下,尿激酶溶栓后的主要不良反应为出血,但在本研究中,我们对观察组患者采取的是小剂量治疗,因此仅有1例患者出现凝血时间延长,其他患者未发生出血等严重并发症。综上所述,在常规治疗方案的基础上联合使用小剂量尿激酶具有疗效良好、不良反应少等优点,且安全、有效。
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