百草枯中毒胸部HRCT影像征象的认识

李庆祝，翟 建，何金泉

(皖南医学院附属弋矶山医院 影像中心，安徽 芜湖 241001)

百草枯(paraquat，PQ)中毒已成为严重影响人民群众健康的内科急危重症，中毒后常表现为多器官功能损害或(和)衰竭，其中以肺损伤最常见，而且表现突出，引起不可逆的进行性纤维化而导致死亡［1］。HRCT是目前显示肺纤维化的最佳方法，本文收集了我院2008～2011年收治的有完整临床资料的31例胸部HRCT进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集本院2008年1月～2011年12月期间急救中心收治的有完整影像资料的31例百草枯中毒患者的HRCT图像，其中男9例，女22例，年龄16～65岁。所有病例均有明确的百草枯中毒史，且排除感冒、结核等疾病，27例系服毒自杀，4例为喷药除草时中毒。31例患者主要呼吸道症状表现为咳嗽、咳痰、胸闷、憋气、呼吸困难。收入院时均进行了首次胸部HRCT检查，时间1 d内，复查时间分别在1周、3周、6周左右。

1．2 仪器与扫描方法 患者均采用Philip Brilliance 64 Plus螺旋 CT做螺旋横断高分辨 CT(HRCT)扫描，层厚1 mm，层间距1 mm，螺距为1．0，算法为骨算法，观察病灶的微细结构。对本组病例不同时相(1 d、1周、3周、6周)分别进行HRCT扫描。

2 结果

本组收集的31例患者均为中毒后1 d内入院，同时进行首次HRCT检查，4例表现为浅淡磨玻璃样密度影，5例表现为肺纹理增多，其余患者均无异常发现。1周后复查20例出现磨玻璃密度影，以双肺中外带为主，其中5例为弥漫性分布;7例有渗出、实变影，表现为肺内斑片状或大片状高密度影;8例表现为肺纹理增多、模糊;3例出现了肺纤维化改变，但以肺周围胸膜下为主。3周后复查13例可见磨玻璃密度影;19例表现为肺实变，其中11例可见空气支气管征;21例表现为不同程度肺纤维化，其主要征象为胸膜下线(9/31)、小叶内间隔增厚(13/31)、蜂窝状影(7/31)、印戒征(5/31)等以间质纤维化为主的影像表现。6周后复查肺部主要为纤维化表现者25例，且较前加重，呈弥漫性，表现为蜂窝状影(22/31)、网格状影(19/31)及支气管扩张(11/31)等。具体胸部HRCT表现与中毒时间见表1。

表1 百草枯中毒患者胸部HRCT表现与中毒时间的关系(例)Tab 1 The relationship between time progress and HRCT results for paraquat poisoning(cases)

3 讨论

3．1 中毒机制 百草枯(paraquat，PQ)又称克无踪、一扫光，是一种非选择性、接触性除草剂，患者常因服毒自杀或喷药除草时引起中毒。百草枯中毒常导致多器官损害，但肺部损害最重，这主要由于肺内氧含量高而抗氧化剂浓度低，因而对肺有特异性，对肺组织具有较强的亲和力，所以在肺中浓度较高，在肺组织中的浓度是其他组织的10～90倍，其损害程度较其他组织严重，形成“百草枯肺(paraquat lung)”［2］。中毒机制与超氧离子的产生有关，吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子自由基及过氯化氢等，引起细胞膜脂质过氧化，造成细胞破坏，尤其是肺脏受损最突出、严重，最终导致纤维化［3］。还可造成肝、肾和其他许多组织器官的损伤，以及多系统组织器官的功能障碍。肺纤维化常在中毒后1周左右发生，3～6周左右达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡［4－5］。

3．2 百草枯中毒肺部损害病理及HRCT表现 百草枯中毒胸部表现主要以肺改变为主，肺部HRCT表现随时间不同而变化，具有临床分期特征。肺部基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎［6－7］，中毒1 d内仅4例表现为散在浅淡磨玻璃密度影，5例表现为肺纹理增多，其余均未见异常。中毒1周左右HRCT扫描最常见征象是磨玻璃样密度影(图1、4)，本组有20例(20/31)，且以双肺中外带为主，其中5例为弥漫性分布(图4a)，其病理基础是肺水肿、出血和炎性细胞浸润，磨玻璃样密度影发生实变并伴发细支气管扩张［8］。中毒3周左右随病变不断加重，病变密度不断增高，形成肺实变(图2)，本组有19例(19/31)，表现为肺内斑片状或大片状高密度影，病灶内可见空气支气管征11例(11/19)。有21例(21/31)可见肺纤维化改变，表现为小叶间隔增厚、胸膜下线(图3)、蜂窝状影及印戒征等;此期肺部影像学变化呈持续加重、变化过程连续，无明显界限可分。中毒6周左右肺部改变主要以纤维化为主，肺实变及磨玻璃样密度影减少或消失，肺纤维化25例(25/31)，表现为蜂窝状或网格状改变及支气管扩张(图5)。病理基础是肺内炎性渗出物机化，间质成纤维细胞增生，同时肺泡上皮及基膜的破坏，不能被Ⅰ型上皮细胞修复，成纤维细胞伸入肺泡内，肺泡内外成纤维细胞增生而导致不可逆、进行性肺纤维化［9］。此外，百草枯中毒在造成肺损害同时可出现胸腔积液(图1)、气胸、纵隔气肿(图4a)、皮下气肿等改变。百草枯中毒还可以引起心脏形态改变，主要表现为心脏增大及心包积液(图1)，其病因为心肌细胞受累所致。

图1 中毒1周时CT扫描图片

图2 中毒3周时CT扫描图片

3．3 百草枯中毒的临床治疗 百草枯口服吸收快，病程变化迅速，病死率高，彻底清除毒物成为抢救成功的关键。应立即采取洗胃和服用活性碳清除消化道内毒物;对经皮肤接触者立即换掉污染衣物，用碱性液清洗皮肤;大剂量静脉补液及利尿可加速体内毒素的排泄;并用血液透析方法清除血液中的毒素，以减少对肺部和肝、肾器官的损害;用大剂量激素减缓肺部纤维化的进程和氧自由基的损害;患者出现明显呼吸功能障碍时可采用吸氧或使用呼吸机来代替自主呼吸以加大供氧量，改善呼吸窘迫状况。

图3 中毒3周时CT扫描图片

图4 不同时相CT扫描结果

图5 中毒6周时CT扫描图片

3．4 HRCT表现及预后评价 本组资料显示百草枯中毒1 d仅4例出现磨玻璃样密度影，1周肺部主要表现为磨玻璃密度影20例(20/31)，3周主要表现为磨玻璃密度影13例(13/31)、肺实变19例(19/31)、肺纤维化21例(21/31)，6周主要表现为肺纤维化25例(25/31)，可见百草枯中毒肺损害的主要病理演化过程是一个由毛玻璃密度影、肺实变到逐渐纤维化的过程。HRCT具有分辨率高、显示结构清晰及无重叠等优势，能够很好地显示百草枯中毒肺损伤的病理演化过程，显示其形态学和病理学改变，所以HRCT检查对百草枯中毒肺损伤的发现和进展分析具有明显优势，特别是HRCT对早期肺损伤的轻微病变及肺水肿改变具有一定的特征性，HRCT表现是评判患者中毒程度较直观的依据［10］，中毒后1 d至1周可以出现毛玻璃样密度影，并常伴有过度通气，临床提示病情较重，预后较差。中毒后3周以渗出、实变和肺纤维化为主，毛玻璃样密度影可持续存在;此期，磨玻璃样密度、肺实变和肺纤维化改变的发生频率较高，具有一定特征性，且程度、范围与临床转归具有正相关性。中毒后6周以肺实变、肺气肿及广泛纤维化为主要表现，肺功能较差，肺损害严重，肺部HRCT显示肺损害范围越大，病情越重，预后越差。由此可见，百草枯中毒胸部HRCT表现与患者预后有明显正相关性。总之，百草枯中毒HRCT的影像表现与其临床发展具有一致性，对病程的进展和预后的判断均具有重要意义。

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