肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎27例高危因素分析

冯梦蝶

（百色市人民医院消化内科，广西 百色 533000）

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎27例高危因素分析

冯梦蝶

（百色市人民医院消化内科，广西 百色 533000）

目的 分析肝硬化患者出现自发性细菌性腹膜炎（SBP）的临床危险因素。方法选取2009年5月至2011年11月在我科治疗的肝硬化患者80例，住院期间并发SBP 27例，未发生SBP 53例，比较两组患者年龄、病史、住院期间并发症、临床检查指标等因素。结果两组患者年龄、病程、性别、高血压病史比较差异无统计学意义（P＞0.05）；而既往SBP病史、糖尿病史等比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者消化道出血、中性粒细胞百分比、腹水白细胞水平、腹水PMN比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组患者呼吸系统感染、肠道感染、Child Pugh分级、血白细胞水平比较差异无统计学意义。SBP组患者Na、TBIL、ALB及PT水平与非SBP组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论临床上诱发SBP的危险因素较多，为了降低或者避免SBP发生，一方面应行积极保肝及对症支持治疗，减少腹水增加机体免疫力；另一方面，对于出现上消化道出血及血清胆红素增高、短期内腹水大量形成等SBP高危因素患者需尽早进行腹穿并细菌培养及PMN检查。

肝硬化；自发性细菌性腹膜炎；高危因素

自发性细菌性腹膜炎(SBP)定义为在没有腹腔内局部感染源，例如肠穿孔，炎症等情况下，致病菌经肠道移位或者血液、淋巴系统进入腹腔引起的感染，是肝硬化患者常见的严重并发症之一。SBP发病率较高，在肝硬化失代偿期为10%～47%。如延误诊断及治疗时机，将迅速发展为感染性休克，引起肝、肾等多器官功能衰竭，病死率极高，达50%左右[1]。本文探讨诱发SBP的危险因素，以期能够及时、有效地采取措施，避免及预防SBP的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年5月至2011年11月在我科治疗的肝硬化患者80例，入院或住院期间并发SBP 27例，未发生SBP 53例。SBP患者中肝炎肝硬化为23例，酒精性肝硬化4例，非SBP组患者中肝炎性肝硬化46例，酒精性肝硬化7例，两组患者年龄、性别、病程等一般情况比较差异无统计学意义，而既往SBP病史、糖尿病史等比较差异具有统计学意义，见表1。

表1 两组患者年龄、病史等一般情况比较

1.2 诊断标准 SBP的诊断标准参照文献[2]：①出现不同程度发热、腹痛、腹胀等症状；②患者腹部张力升高，并有轻重不等的压痛、反跳痛等；③经B超等临床检查腹水增多，且临床利尿效果差；④腹穿腹水检查发现多形核白细胞数(PMN)≥250个/mm3，且血常规白细胞总数或者中性粒细胞百分比升高；⑤经腹水细菌培养发现致病菌。

1.3 检测方法

1.3.1 血常规 由检验科血常规仪检测，凝血功能由凝血功能分析仪、试剂盒检测，肝功能使用日立肝功分析仪及配套试剂盒检测。

1.3.2 腹水标本的收集方法 所有患者行腹腔穿刺术，穿刺后在床旁用培养瓶留取腹水(每瓶约10 ml)，并进行细菌检测及腹水白细胞计数，若腹水白细胞计数大于300×106/L，需要进行细胞分类。

1.4 统计学方法 所有数据均由SPSS13.0软件统计包进行统计学处理，两组计数资料或疗效比较采用χ2检验，组间对比采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者住院期间并发症、血常规等情况比较 两组患者消化道出血、中性粒细胞百分比、腹水白细胞水平、腹水PMN比较差异具有统计学意义(t值分别为8.52、45.31、47.24、59.32，P＜0.05)；两组患者呼吸系统感染、肠道感染、Child Pugh分级、血白细胞水平比较差异无统计学意义，见表2。

表2 两组患者住院期间并发症、血常规等情况比较

2.2 两组患者血生化及凝血功能比较 SBP组患者Na+、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）及凝血酶原时间（PT）水平与非SBP组比较差异具有统计学意义(t分别为4.87、5.40、6.42、5.62，P＜0.05)，但肌酐（Cr）、丙氨酸转氨酶（ALT）与天门冬氨酸转氨酶（AST）比较差异无统计学意义，见表3。

表3 两组患者血生化及凝血功能比较

3 讨论

肝硬化患者的机体免疫功能受损，门静脉高压、肠黏膜瘀血、水肿，肠壁的通透性增加，导致细菌易经过肠道淋巴系统侵入腹腔，而肝硬化患者常合并不同程度的腹水，为细菌生长提供了良好环境，SBP发生与腹水存在的时间呈一定的相关性[3]。国内有学者报道，肝硬化腹水并SBP的患者在治愈的一年内仍有69%复发[4]，国外研究认为肝硬化并SBP患者1年内复发的概率为40.0%～70.0%，SBP既往史是重要危险因素，本研究与之相符。

李易等[5]报道肝硬化导致上消化道出血患者并发SBP达37.4%，明显高于非出血组。本次研究中也发现SBP患者上消化道出血明显多于非SBP组，分析原因在于：①肠道积血，肠腔内细菌大量繁殖，通过受损的肠黏膜屏障移位；②消化道出血加重肝功能损害，降低机体的免疫功能；③失血可以造成白蛋白及补体水平的降低，加重腹水形成，有利于细菌生长繁殖。肝硬化合并糖尿病的病情复杂，一方面肝脏是糖代谢的重要器官，肝硬化、肝功能受损时常出现糖代谢紊乱，另一方面糖尿病本身就是一个复杂的内分泌性疾病，常合并各种感染，增加了抗感染治疗难度，因此，该疾病也是肝硬化合并SBP的危险因素之一。

实验室血常规检查中外周血白细胞计数升高，一般说明患者有感染。但临床上肝硬化患者多伴有不同程度的脾功能亢进以及骨髓造血功能降低，其血常规检查白细胞升高并不明显。因此，临床上不少肝硬化患者并发SBP时，其外周血白细胞常在正常范围，很难引起注意。本次研究也发现这个特点，两组患者的外周血白细胞计数差异并不明显；但是SBP组中性粒细胞的百分比高于非SBP组。对于判断是否并发SBP应结合患者临床表现，综合多方面因素分析，而不能依靠肝功能分级、呼吸系统感染及肠道感染来判断，以上几个因素在本次研究中发现均不能作为临床并发SBP的危险因素。

SBP的诊断主要依靠腹水细菌培养及PMN计数，但是临床上腹水细菌培养的阳性率较低，因此PMN计数是主要的诊断指标[6]。本次研究发现，SBP组腹水中白细胞和PMN计数与非SBP组的差异具有统计学意义。我们认为腹水中白细胞及PMN计数对于诊断SBP较为灵敏可靠，早期诊断SBP的关健在于对有可疑症状的患者及时行腹水检查。越来越多的学者建议适当放宽腹腔穿刺的指征，美国肝病学会在治疗指南中提出，为提高SBP的早期的诊断率，无论是否具有腹膜感染的症状，均应尽早行腹腔穿刺检查[7]。我们在临床治疗中发现，小部分SBP患者的腹水PMN计数并不高，分析原因在于早期预防性地使用抗菌素、患者长期卧床导致细胞沉淀、大量腹水稀释了炎性物质、机体免疫力下降等有关。对于这些诊断较为困难的患者，应结合细菌培养和临床表现等因素综合判断。

血清总胆红素、肝功能Child-Pugh分级、凝血酶原时间、白蛋白等常作为临床反映肝功能的指标。本次研究发现，SBP组患者Na+、TBIL、ALB及PT水平与非SBP组差异有统计学意义，分析原因在于肝硬化患者的血Na与PT呈负相关，反映肝脏功能代偿及预后[8]。在失代偿期肝硬化患者中，肝功能损害越重，单核-吞噬细胞系统功能下降越明显，越容易产生菌血症及细菌迁移，也就增加了发生SBP的可能性。总之，临床上诱发SBP的危险因素较多，为了降低或者避免SBP发生，一方面积极保肝及对症支持治疗，减少腹水增加机体免疫力；另一方面，对于出现上消化道出血及血清胆红素增高，短期内腹水大量形成等SBP高危因素患者需尽早进行腹穿并细菌培养及PMN检查，同时预防性使用抗生素，防止病情进一步恶化。

[1]李 强,刘跃进,李雯雯,等.乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素[J].山东大学学报(医学版),2008,46(10): 977-979．

[2]李建阳,吕晓菲,刘福文,等.自发性细菌性腹膜炎54例临床分析[J].实用肝脏病杂志,2008,11(1):46-47.

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[4]Kawaguchi R,Yu J,Wiita P,et al.An essential ligand-binding domain in the membrane receptor for retinol-binding protein revealed by large-scale mutagenesis and a human polymorphism[J].Biol Chem,2008,283(22):15160-15168.

[5]李 易,韩盛玺,齐建康,等.肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响因素分析[J].西部医学,2009,21(4):590-591．

[6]张继明,翁心花.自发性细菌性腹膜炎的诊断与治疗[J].中华肝脏病杂志,2005,13(6):459.

[7]刘晓红.美国肝病学会关于“肝硬化腹水并自发性细菌性腹膜炎”的实践指南[J].中国实用内科杂志,2007,27(8):565-567.

[8]许贤姬,朴云峰,吴洪磊.肝硬化伴自发性腹膜炎68例临床分析[J].临床肝胆病杂志,2005,21(2):97-98.

R575.2

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1003—6350（2012）13—072—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.13.032

2012-02-11)

冯梦蝶（1976—），女，壮族，广西百色市人，主治医师，学士。