185例痛风的临床分析

陈珺秋

185例痛风的临床分析

陈珺秋

目的探讨痛风发展到慢性期的有关因素。方法对比185例急性痛风与慢性痛风患者中年龄、性别、病程、血尿酸浓度的关系。结果患者发展为慢性痛风与病程及血尿酸长期偏高有关(P＜0.05)。结论病程越长，血尿酸水平长期偏高越易发展为慢性痛风。

慢性痛风;血尿酸浓度;病程

痛风是一组与遗传有关的嘌呤代谢紊乱所致的疾病，可分急性期、间歇期、慢性期。慢性期痛风为病程迁延多年，持续高尿酸血症未获满意控制的后果，痛风石形成和/或关节炎持续不缓解为此期的临床特点，是痛风患者致残致死的重要原因，严重威胁着患者的健康。为探讨痛风患者发展到慢性期的有关因素，我们对185例痛风进行临床分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 185例患者中，男176例，女9例，男女约为20∶1，年龄28～72岁，平均年龄(42.0±7.2)岁，病程 3～17年，平均(7.5±1.8)年，根据美国风湿病协会于1977年制定的诊断标准明确诊断为痛风。

1.2 方法 185例患者根据临床表现分为急性痛风组与慢性痛风组，急性痛风组99例患者，临床表现为仅在急性期出现受累关节红、肿、热、痛，持续2～7d缓解后进入间歇期，无关节僵直畸形，痛风结节，肾脏受损等表现;慢性痛风组86例患者，临床表现分别为:13例分别在耳轮，肘关节出现痛风结节，39例表现为以第一跖趾关节，足跗关节，踝关节，膝关节，指关节，腕关节等多个关节红、肿、疼痛持续不缓解，部分患者发生关节僵直畸形，丧失生活自理能力;44例表现为上述多关节红、肿、疼痛及该部位出现痛风结节，部分患者结节破愦形成瘘管，排出白色糊状物且瘘管长期不愈合，受累关节X线乃可见关节软骨破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，骨质穿凿缺损等多种表现;38例表现为上述症状，同时合并尿路结石或痛风性肾病。两组患者中年龄、性别、病程、血尿酸浓度的关系见表1。

表1 两组年龄、性别、病程、血尿酸浓度的比较±s)

表1 两组年龄、性别、病程、血尿酸浓度的比较±s)

急性痛风组n=99慢性痛风组n=86P值年龄(岁)41.6±5.148.1±2.3＞0.05性别(例)男/女 92/784/2＞0.05病程(年) 4.1±1.98.6±3.1＜0.05血尿酸浓度(μmol/L)435.3±86.4589.7±79.8＜0.05

2 结果

急性痛风发展到慢性痛风与年龄、性别无明显相关性，经比较差异不具有统计学意义(P＞0.05)，与病程及血尿酸浓度明显相关，病程越长，血尿酸浓度越高，越易发展为慢性痛风，经统计学比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

随着我国社会经济的发展，生活水平的提高，饮食结构的改变，我国的痛风人数正在直线上升，特别是城市痛风人数。本组36例慢性痛风患者早期均未正规服药治疗，仅在急性关节炎期间服用秋水仙碱片、非甾体类药物或强的松片，部分患者同时加服别嘌醇片或丙磺舒片等降尿酸药物，但急性关节炎症状缓解后均未继续服用降尿酸药物及血尿酸，致使血尿酸长期高于417μmol/L;另外49例急性痛风患者均长期使用降尿酸药物，监测血尿酸长期低于417μmol/L，急性期加服秋水仙碱片或非甾体类药物缓解症状。本组资料显示，痛风患者发展为慢性痛风随病程延长而增加，而血尿酸浓度长期居高不下则发病率更高，慢性期痛风为痛风患者致残、致死的主要原因，因此长期控制血尿酸于正常范围是至关重要的。目前认为尿酸生成增多和/或尿酸排出减少时均可引起血尿酸浓度增高，维持血尿酸值在正常水平一方面为长期坚持低嘌呤饮食;另一方面为降尿酸药物的治疗，目前降尿酸药物分为促进尿酸排泄药及抑制尿酸生成药，为保证有效，药量要足，并终生维持［1］，一般根据患者肾功能及24h尿酸排出量决定使用何种药物，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用仰制尿酸含成药，在血尿酸明显增高及痛风石大量沉积的患者，亦可两者含用［2］。但由于痛风缺乏病因治疗，因此不能根治，以上饮食及药物治疗均需长期治疗，患者要有足够依从性，故对患者进行健康教育，使其充分了解本病亦是必须的。

［1］蒋明，DAVID YU，林孝义，朱立平主编.中华风湿病学，第一版.北京:华夏出版社，2004:1215-1227.

［2］陈灏珠主编.实用内科学，第十版.北京:人民卫生出版社，1997:891-897.

655000云南省曲靖市第一人民医院内分泌科