赵新刚,徐微微
山东省宁阳县第一人民医院,山东宁阳 271400
2型糖尿病并周围神经病变患病率及其相关危险因素分析
赵新刚,徐微微
山东省宁阳县第一人民医院,山东宁阳 271400
目的:探讨2型糖尿病并周围神经病变患病率及其相关危险因素。方法:对856例在本院就诊的糖尿病患者进行并周围神经病变患病率及其相关危险因素回顾性分析。结果:2型糖尿病并周围神经病变患病率为36.9%,其中,男为47.5%,女为52.5%,新诊断2型糖尿病并周围神经病变患病率为21.0%。结论:病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素。
2型糖尿病;周围神经病变;患病率;相关危险因素
笔者对2008年10月~2010年10月在本院门诊及住院就诊的2型糖尿病患者统计856例,进行了2型糖尿病并周围神经病变患病率及其相关危险因素的分析,现报道如下:
所有病例均为在本院门诊及住院就诊的2型糖尿病患者,共计856例(糖尿病诊断均符合1999年WHO标准)。其中,男 406例,年龄(57.0±16.5)岁;女 450例,年龄(55.0±18.5)岁。 新诊断 2型糖尿病 205例,年龄(51.0±16.5)岁。
根据患者的临床表现及实验室检查进行糖尿病周围神经病变的诊断,既往均无脑血管病及腰椎病病史,入选时双足无溃疡、感染及水肿。临床表现有手足麻木、疼痛、发凉及感觉丧失。实验室检查有,①10 g单尼龙丝检查,有周围神经病变者为阳性。②Rydel-Seiffer分级音叉(128 Hz)检查。③神经电生理检查:测量腓肠神经感觉神经传导速度(NCV),腓总神经运动神经NCV;部分患者同时测量胫神经体表诱发电位(SEP)波幅及潜伏期,根据正常对照值判定糖尿病周围神经病变。新诊断2型糖尿病患者为诊断2型糖尿病半年以内者。所有患者在诊断周围神经病变的同时进行空腹血糖(FPG)、早餐后 2 h 血糖(2 h PG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的检验。
所有数据应用SPSS 10.0软件包进行处理。
856例T2DM患者合并周围神经病变者316例,占36.9%,其中,男150例,占47.5%;女166例,占52.5%。新诊断2型糖尿病并周围神经病变的43例,占新诊断2型糖尿病21.0%。
见表1。并周围神经病变组的病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、HDL-C及LDL-C水平均显著高于无周围神经病变组 (对照组)(P<0.01); 并周围神经病变组的年龄、SBP及DBP水平与无周围神经病变组差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 2型糖尿病并周围神经病变组与无周围神经病变组相关因素比较
表2 2型糖尿病并周围神经病变组与无病变组相关因素的相关性分析(r)
见表 2。 周围神经病变组与病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、及 LDL-C 呈显著正相关(P<0.05);与 HDL-C 呈显著负相关 (P<0.05); 与年龄、SBP及DBP水平无相关性 (P>0.05)。
周围神经病变属于糖尿病神经病变的一种,临床主要表现为手足麻木、疼痛、发凉及感觉丧失,是发生糖尿病足的间接原因之一,也是导致患者痛苦、生活质量下降一重要原因。目前对糖尿病并周围神经病变的诊断主要依靠症状及10 g 单尼龙丝检查、Rydel-Seiffer分级音叉(128 Hz)检查、神经电生理检查[1]。一旦发生,治疗相当困难。关键在于早期发现及预防。笔者通过本研究观察了2型糖尿病并周围神经病变患病率及其相关危险因素发现,2型糖尿病并周围神经病变患病率为36.9%,其中,男为47.5%,女为52.5%,新诊断2型糖尿病并周围神经病变患病率为21.0%,病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇为2型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素。显示周围神经病变与年龄、血压无相关性,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。
糖尿病周围神经病变的发病机制可能有,①代谢紊乱:长期血糖升高诱导多元醇通路激活,醛糖还原酶活性增高,山梨醇和果糖在神经组织积聚增多;神经细胞内肌醇减少和耗竭可改变Na+/K+ATP酶活性,神经细胞生理功能降低;神经内蛋白糖基化形成不可逆的糖基化终末产物(AGE),影响神经细胞结构与功能改变,DCCT和UKPDS等研究报告证明了高血糖与周围神经病变的响应关系[2-3];脂代谢异常导致神经脂质合成异常和构成髓鞘的脂质比例异常,从而影响神经传导速度等。②血管因素:大血管病变所引起的局部缺血及微血管病变所造成的毛细血管管腔狭窄,可导致神经营养障碍,DM患者血脂紊乱致动脉粥样硬化作用是非DM血脂紊乱者的3~4倍,随着对血脂研究的不断深入,人们发现DM患者的血脂代谢紊乱范围早已不局限于血浆脂蛋白的数量,还包括脂蛋白的亚型成份的改变、糖化修饰、氧化等。多数研究认为,血脂代谢紊乱并不是血脂水平的升高或降低,而是脂蛋白亚型成份的改变:LDL体积减小,HDL大分子亚型减少而小分子亚型增加,其产生机制可能与胰岛素抵抗有关,并且同样有致动脉粥样硬化作用[4-5]。③自身免疫:一些自身免疫性抗体在糖尿病性神经病变发生中也起着重要作用,这些抗体有,抗交感神经抗体、抗迷走神经抗体、抗肾上腺髓质抗体、抗磷脂抗体及谷氨酸脱羧酶抗体。④其他:遗传、神经生长因子缺乏、维生素缺乏等因素也可能在糖尿病神经病变的发生发展中起着一定作用。
早期良好控制血糖,对血脂异常进行干预治疗,可以延缓周围神经病变的发生。糖尿病患者定期进行周围神经病变的筛查,APDPG倡导2型糖尿病患者最少1~2年应全面评估并发症进展情况[6]。对早期发现周围神经病变,积极采取二级干预治疗,提高患者生活质量,有重大意义。
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Analysis of type 2 diabetes and peripheral neuropathy prevalence rate and the related risk factors
ZHAO Xinggang,XU Weiwei
The First People′s Hospital of Ningyang County in Shandong Province,Ningyang 271400,China
Objective:To explore the prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors.Methods:Analyzed retrospectively prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors through the clinical data of 856 cases of patients with type 2 diabetes in our hospital.Results:The prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 36.9%,and the male was 47.5%,while the female 52.5%,the new diagnosis prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 21.0%.Conclusion:It found that the risk factors of type 2 diabetic peripheral neuropathy are as flows,the course of disease,fasting blood sugar,two hours after a meal blood sugar glycosylated hemoglobin,total serum cholesterol,triglyceride,low-density lipoprotein.
Type 2 diabetic;Peripheral neuropathy;Prevalence;Risk factors
R587.1
A
1674-4721(2012)01(a)-036-02
2011-09-20)