膨肺与浅层吸痰法应用于新生儿肺透明膜病

刘子仲 谭巧靖

新生儿肺透明膜病(HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，以肺泡壁及细小支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。呼吸机的使用令NRDS的抢救成功率大大提高，而气管插管吸痰是伴随呼吸机使用的必要操作，但同时存在风险，其中包括支气管痉挛、黏膜的损伤、一过性低氧血症等。为探讨更好的吸痰程序和方法，笔者所在医院对72例NRDS患儿进行气管插管吸痰，对比观察患儿的机械通气时间、呼吸力学、脱机成功率、肺部并发症，尤其是呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月～2011年5月NRDS需行呼吸机机械通气患儿72例，分A组(常规组)36例，其中男22例，女14例，入院平均日龄13.5 h，体重＜1500 g 10例，体重＜1000 g 2例;B组(干预组)36例，其中男21例，女15例，入院平均日龄11 h，体重＜1500 g 10例，体重＜1000 g 3例。两组患儿在性别、入院日龄、体重等方面比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 操作方法

1.2.1 A组按临床上常规吸痰方法吸痰［1，2］。

1.2.2 B组用膨肺、浅层吸痰法。

1.2.2.1 膨肺法 用2.5 ml注射器抽取生理盐水作湿化备用，先由一人将简易呼吸气囊一端连接氧管，流量以10 ml/min充氧，分离呼吸机与人工气道，用储氧呼吸囊的接口与人工气道连接，然后均匀挤压呼吸囊(如果患儿有自主呼吸，则挤压呼吸囊的开始时间与患儿吸气动作同步)，潮气量为机控潮气量的1.5倍(足月儿5～8 ml/kg，早产儿5～10 ml/kg)，前几次通气的压力为2.9～3.4 KPa(30～40 cm H2O)，随后压力维持在2.0～2.9 KPa(20～30 cm H2O)，频率约30次/min，持续1～2 min后由另一操作者按无菌方法吸痰。按照吸痰－膨肺－湿化气道－膨肺的循环过程。

1.2.2.2 吸痰前调节吸痰负压 足月儿7.8～10.4 KPa(60～80 mm Hg)、低出生体重儿6.5～10.4 KPa(50～80 mm Hg)、超低出生体重儿在6.5 KPa(50 mm Hg)以下。浅层吸痰法:将吸痰管插至与气管插管管口刻度重叠的地方，可以超过刻度0.5 cm(极体出生体重儿除外)。

1.3 评价指标 两组通过对机械通气时间、呼吸力学、脱机成功率、肺部并发症发生率进行评价。

1.4 统计学处理 运用SPSS软件进行分析，采用t检验、χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组机械通气时间比较 A组机械通气时间为(3.52±1.29)d，B组机械通气时间为(3.30±1.26)d，差异有统计学意义(t=3.16，P＜0.05)。

2.2 两组呼吸力学的比较 分析两组吸痰前后每分钟通气量(MV)、气道阻力(R)、肺顺应性(C)变化情况。见表1、2。

表1 两组吸痰前VT、R、C变化情况(±s)

表1 两组吸痰前VT、R、C变化情况(±s)

组别MV(L/min)R［cm H2O/(L·s)］C［ml/(cm H2O·kg )］A组(n=36)0.49±0.08 58.19±2.74 0.44±0.06 B组(n=36) 0.50±0.05 58.02±3.69 0.44±0.08 t值 0.69 0.23 0.075 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 两组吸痰后VT、R、C变化情况(±s)

表2 两组吸痰后VT、R、C变化情况(±s)

组别MV(L/min)R［cm H2O/(L·s)］C［ml/(cm H2O·kg )］A组(n=36)0.60±0.05 41.69±7.29 0.54±0.05 B组(n=36) 0.63±0.03 38.94±5.67 0.57±0.05 t值 2.14 2.53 2.41 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患儿脱机成功率的比较 两组均采用筛查试验和自主呼吸试验进行程序化脱机［3］。A组脱机成功率为94%，B组脱机成功率为97%，两组比较差异无统计学意义(χ2=0.696，P＞0.05)。

2.4 两组肺部并发症发生率的比较 A组并发气胸1例，肺部感染10例;B组并发气胸1例，肺部感染3例。两组肺部感染率比较差异有统计学意义(χ2=4.599，P＜0.05)。

3 讨论

3.1 实验表明，在肺泡内表面的液－气界面存在着降低肺泡表面张力的肺表面活性物质。它的其中一个重要的生理意义是在吸、呼气的时候维持大、小肺泡的稳定性。原本表面活性物质分泌减少，肺泡表面张力因而增大，吸气阻力增大，导致呼吸困难，应尽早建立人工气道，增加功能残气量，防止肺泡的塌陷。当中断机械通气的正压进行负压吸引，会将肺内已经进行气体交换的含氧气体抽出，扰乱肺通气动力，出现肺内压低于大气压。由于肺泡内的正压消失，肺泡萎陷使肺容积下降，氧合面积减少。最终，肺泡内气体氧气浓度降低和功能残气量减少，引起缺氧和低氧血症，小肺泡不张加重。

3.2 当氧气流量增加至10 min/L时，储氧呼吸囊能输送95%～100%浓度的氧，呼吸囊的潮气量为患者平时潮气量的1.5倍，增加了肺容积，使气体在肺泡之间均匀分布，改善通气/血流比值增加患者的氧合功能，提高氧分压［4］。为使新生儿的肺泡张开，在膨肺前几次通气要2.9～3.4 KPa(30～40 cm H2O)的压力，随后压力一般应该降到2.0～2.9 KPa(20～30 cm H2O)。所以膨肺时，以一个较高的潮气量、压力及缓慢吸气的方式使通气量增加，扩张小气道，原本塌陷萎缩的肺泡扩张，肺泡充分开放，肺泡稳定性和肺的顺应性增加，有利于自主呼吸的加强和恢复，之后随着参与气体交换的肺泡增加，通气/血流比值改善，氧合指数上升。

3.3 胸部X线片可以看到气管插管尖端位于声带和气管隆突之间［5］。有研究显示［6］，深层吸痰(即将吸痰管插至遇到阻力时向上提0.5～1 cm，再吸痰)使气管黏膜受到吸痰管的直接刺激而使巨噬细胞释放炎性介质、迷走神经兴奋，会导致支气管黏膜水肿、炎症及产生剧烈咳嗽以致气道痉挛狭窄，甚至出现出血、气管溃疡等。浅层吸痰则避免了吸痰管对气管隆突的反复刺激，不会引起黏膜的水肿、出血。向气管内滴入湿化液，通过呼吸气囊挤捏，使其迅速扩散并能在各细小支气管弥散，加上通过膨肺技术，肺内产生了一个压力差，促使细支气管的痰液松动，流向大支气管而易于吸出，减少肺部感染和肺部并发症的发生［7］。

3.4 膨肺、浅层吸痰是近年来开展的技术操作。前者是用较高的气道压膨肺并持续一定时间，改善氧合状况，预防和治疗肺不张;后者是根据改变吸痰管插入的深浅从而减少黏膜的损伤。具体操作是以简易呼吸器与患儿的气管插管相连接，给患儿行人工呼吸，继而按已经测量的吸痰管长度对气管插管的患儿进行吸痰，操作简单。通过采用膨肺与浅层吸痰的结合应用，干预影响机械通气脱机的4个主要方面:气道阻力(反应气道通畅情况)、肺与胸廓顺应性(反应弹性阻力情况)、呼吸肌肉力量(呼吸泵)、氧合状况与氧耗［8］。研究结果显示，膨肺与浅层吸痰结合应用，两组对比在机械通气时间、呼吸力学、降低肺部并发症发生率方面明显优于常规吸痰组，差异有统计学意义(P＜0.05)，而脱机成功率差异无统计学意义(P＞0.05)。

［1］广东省卫生厅．临床护理技术规范［M］．广州:广东科技出版社，2007:274－275．

［2］中华医学会．临床技术操作规范［M］．北京:人民军医出版社，2005:58－59．

［3］王晓川，丁劲松，胡良安．机械通气撤机过程中两种脱机方法的对比性研究［J］．实用医学杂志，2008，24(14):2425 －2426．

［4］邱海波，周韵霞．多器官功能障碍综合现代治疗［M］．北京:人民军医出版社，2001:103．

［5］Barbara Aehlert．儿科高级生命支持［M］．北京:人民卫生出版社，2008:79－89．

［6］McCormack K．Endotracheal suctioning:a review and study into practice［J］．Journal of Neonatal Nusing，2003，9(2):48 －54．

［7］朱林．膨肺技术在临床中的应用［J］．中国保健营养:临床医学学刊，2009，18(14):125 －126．

［8］王辰．机械通气的撤离［J］．中华结核和呼吸杂志，1994，7(s):31－34．