椎间盘源性腰痛的诊断进展

王辉辉综述，郭现辉审校

(1.中山大学附属东华医院在读硕士研究生，广东 东莞 523110;2.中山大学附属东华医院骨科，广东 东莞 523110)

1 MRI在诊断椎间盘源性腰痛中的作用

MRI在评估是否存在纤维环破裂方面是一有价值的诊断工具，但MRI不能区分在T2加权像上信号降低的椎间盘(所谓“黑椎间盘”)是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。1992年Aprill等首先报道MRI T2加权像中矢状位上椎间盘后方的圆形高密度区(hig intensity zone，HIZ)，并发现HIZ在椎间盘造影中出现一致性疼痛，由此认为HIZ是椎间盘源性腰痛的征象。此后，国内外学者围绕HIZ开展研究，但对HIZ在椎间盘源性腰痛诊断中的价值仍有争议［1，2］。Braithwaite 及其同事研究发现Modic改变(又称为终板的退变改变)在预测诱发痛方面是特异性的，但不一定是敏感的。Weishaupt等［3］发现中度至重度的终板改变100%地预测一个阳性的疼痛诱发，相反，Sandhu等［4］在他们的研究中发现Modic改变和诱发痛之间没有有意义的关系。Modic改变在椎间盘原性腰痛的诊断中的价值同样有争议。MRI是无创检查，可作为椎间盘源性下腰痛诊断的筛选方法，慢性下腰痛患者如果腰椎间盘在MRI上全部表现为正常信号，即可基本排除椎间盘源性下腰痛。

2 L2神经根封闭在诊断椎间盘源性腰痛中的作用

Nakamura等的研究发现，选择性封闭L2脊神经根可使下腰痛症状缓解或消失，并认为L2神经根对传导椎间盘源性腰痛起主要作用，L2神经根封闭可作为椎间盘源性腰痛的诊断方法。但Mendez等［5］的研究表明，以椎间盘造影的结果为标准，L2神经根封闭有较高的假阳性率和假阴性率，并认为L2神经根封闭不应该作为椎间盘源性腰痛的诊断工具。Ohtori等［6］以椎间盘造影作为术前筛查工具，以前路腰椎椎间融合术的疗效作为诊断椎间盘源性腰痛的标准，对62例下腰痛不伴放射痛、MRI上显示单一水平椎间盘退变者进行研究，并对椎间盘造影阳性者术前行L2神经根封闭，结果显示椎间盘造影阳性者40例，融合术证实为椎间盘源性腰痛者25例，非椎间盘源性腰痛者15例，前者有21例患者(84%)L2神经根封闭阳性，后者有6例(40%)为阳性，认为L2神经根封闭是诊断椎间盘源性腰痛有价值的工具，但非椎间盘源性腰痛组也有40%患者L2神经根封闭阳性，作者认为这可能与未排除神经根痛、肌肉痛、关节突关节痛有关。L2神经根封闭能否作为诊断椎间盘源性腰痛的工具，尚需进一步研究。

3 椎间盘造影术在诊断椎间盘源性腰痛中的作用

椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛唯一可靠的方法，可以帮助临床医生了解疼痛来源，指导术前计划，选择最恰当的治疗方式。但许多研究显示在严格的试验设计和判断标准下，无症状人群椎间盘造影时仍可产生相当多阳性结果。且椎间盘造影疼痛诱发试验是主观反应，可能受到刺激以外其他因素的干扰，目前缺乏客观判断主观反应的标准。因此如何提高椎间盘造影术的准确性，克服主观偏差，是今后要着重关注的课题。

3.1 压力控制性椎间盘造影术(pressure-controlled provocative discographic，PCPD) 近年来，为提高诊断准确性，更好地指导治疗，椎间盘造影术不断地被改进。PCPD是近年来对传统椎间盘造影的最大改进措施。国内外已有研究报道采用低压力注射的方法可提高诊断椎间盘源性腰痛的准确率。

依据国际脊柱介入学会(ISIS)保守估计，正常人生理状态下椎间盘内压力约为15 psi(103.5 kPa)。因此，Derby等认为椎间盘造影压力＜15 psi时诱发的一致性疼痛的原因可能不是由椎间盘内压力增高所致，而是由椎间盘内炎性因子导致末梢神经过敏，使生理性应力耐受性降低所致，应将其定义为“化学敏感性”疼痛;当造影压力介于15～50 psi(344.7 kPa)之间而诱发一致性疼痛者应定义为“机械敏感性”疼痛。当造影压力＞50 psi时，过大的压力会超过正常椎间盘组织的承受限度，可能刺激相对正常椎间盘内的压力性痛觉感受器产生疼痛，掩盖真正产生疼痛的部位，这种疼痛的产生机制显然和椎间盘源性腰痛的发病机制相左。另外，现有的临床报道及动物试验均证实造影压力过大会导致纤维环破裂、椎间盘突出、脱出［7］。因此，有必要对椎间盘造影这一诱发试验的刺激强度和疼痛程度做必要的限制，避免过度刺激可能对患者造成的损伤，降低假阳性率。根据ISIS的指南［8］，椎间盘造影阳性需满足以下要求:以≤50 psi a.o以上的压力下诱发≥70%的一致性疼痛，Ⅲ级的纤维环破裂，邻近节段阴性对照间盘。

3.2 椎间盘造影术的假阳性率问题 一系列研究表明在对没有症状的自愿者行椎间盘造影可能出现假阳性结果。但Wolfer等［9］关于无症状者椎间盘造影假阳性率的Meta分析结果表明，基于ISIS标准，椎间盘造影的假阳性率为:6%每椎间盘，9.3%每人，认为椎间盘造影的假阳性率可接受。Derby等［10］对无下腰痛病史的自愿者行椎间盘造影，发现有44%的椎间盘出现了诱发痛，但需要更高的压力，且只是轻度的疼痛，并认为如果考虑好诱发疼痛的强度和椎间盘造影诱发痛的阈值压力，椎间盘造影的假阳性率低于10%。因此，当严格的椎间盘造影阳性判断标准的应用和排除混杂因素，椎间盘造影的假阳性率是很低的。

如果椎间盘造影的结果不以二元的结果即阴性或阳性来分类，而以椎间盘造影诱发疼痛的压力阈值来分，则不同的压力阈值时诊断的敏感性和特异性将会改变。可以建立受试者工作持征曲线(ROC曲线)，通过不同压力阈值的敏感性为Y轴，特异性为X轴，既能评估诊断性试验的质量，也能够得出理想的压力阈值［11～13］。通过ROC曲线并结合异常的椎间盘形态严格定义症状椎间盘，椎间盘造影的假阳性率将显著降低。

3.3 椎间盘造影术的金标准问题 目前对椎间盘造影最大的挑战是金标准的缺乏。理想的诊断的金标准应该能被组织学证实，但手术及病理观察到的退变椎间盘不能确定是否是引起疼痛症状的来源。有争议的治疗不能作为诊断性试验的金标准，因为诊断性试验是用来鉴别某种疾病的存在与否的，而有争议的治疗的效果不能作为判断某种疾病是否存在的证据［14］。目前有研究［6，16，17］以脊柱融合术的疗效作为诊断椎间盘源性腰痛的标准，但多个系统评价［14，15，18］对以脊柱融合术或椎间盘内电热疗法(IDET)的疗效为标准判断椎间盘造影诊断的准确性提出了质疑。近年来微创技术有了长足的发展［19］，但能否以手术的疗效作为评估腰椎间盘造影诊断准确性的标准，目前尚有争议。

3.4 椎间盘造影术加速腰椎间盘退变 椎间盘针穿刺有潜在导致和加速纤维环、髓核损伤的可能性。在动物模型上已经证明纤维环结构上的缺陷，如针穿刺导致的纤维环损伤，能损伤椎间盘和运动节段的机械完整性，随着时间的推移导致轻至中度的退变。然而，椎间盘造影术是否随着时间的推移而对穿刺后的椎间盘造成损害呢?部分学者认为继发退变改变的风险极低，而Carragee等［20］关于椎间盘造影是否会加速腰椎间盘退变的10年配对队列研究表明，与对照组(无椎间盘穿刺和注射)相比，所有评分或测量参数显示，接受穿刺和注射的椎间盘都发现有更严重的退变:与对照组21(14%)相比，椎间盘造影组有54(35%)个椎间盘出现退变(P=0.03);在椎间盘造影组出现55个新的椎间盘疝出，相比之下，对照组只有22个新的椎间盘疝出(P=0.0003);且新的椎间盘疝出不成比例的位于穿刺侧(P=0.0006)。对椎间盘高度和椎间盘信号的定量分析结果也显示，与对照组相比，椎间盘造影组椎间盘高度明显下降(P=0.05)和信号强度明显减弱(P=0.001);并认为小型号穿刺针和有限加压的椎间盘造影技术导致了椎间盘的加速退变、椎间盘疝出、椎间盘高度下降和信号强度减弱以及反应性的终板改变。建议在进行椎间盘注射时需要认真考虑该操作带来的风险和益处。

4 椎间盘封闭在诊断椎间盘源性腰痛中的作用

从理论上讲，椎间盘内注射局麻药(椎间盘封闭)后腰痛缓解是一种更可靠的诊断椎间盘源性腰痛的方法，并能确定责任椎间盘对患者疼痛症状的贡献程度。

4.1 椎间盘造影后再封闭 椎间盘造影后再封闭是通过对一或多个目标椎间盘置管，使患者在椎间盘造影疼痛诱发试验后立即行椎间盘封闭［21］。两个未发表的研究［22，23］比较了椎间盘造影和椎间盘造影后再封闭的结果，发现两种试验方法的结果明显不一致，以椎间盘造影后再封闭为标准，上述两个研究指出椎间盘造影有较高的假阳性率，分别为44%和58%。但DePalma等［24］的研究表明椎间盘造影与椎间盘封闭的结果具有高度相关性，80%椎间盘造影阳性的椎间盘显示≥50%的疼痛缓解，8%椎间盘造影阳性的椎间盘有25%～50%或部分疼痛缓解。椎间盘造影后再封闭诊断椎间盘源性腰痛尚需进一步研究。

4.2 局麻药与造影剂混合后注射 将局麻药与造影剂混合后注射的创伤比椎间盘造影后再封闭小，不需要大型号穿刺针和置管［25］。Barendse 等［26］报道的椎间盘封闭的方法是将2 ml 2%利多卡因和1 ml造影剂Omnipaque300的混合液，注入1.5～2 ml至椎间盘直至出现与平时一致的诱发痛，30分钟后至少50%的临时疼痛缓解为阳性。但Derby［27］等用造影剂和局麻药1∶1混合后行椎间盘封闭，结果显示椎间盘造影组和封闭组阳性率无明显差异，在30%左右;术后15分钟和45分钟，于前屈、伸展、站立、行走和坐位时，两组疼痛无明显缓解，差异无统计学意义，认为这可能与麻醉药的浓度、量、麻醉药与造影剂混合是否均匀有关，对局麻药与造影剂混合后注射的可靠性提出质疑，但并没有否认椎间盘封闭的价值，决定弃用局麻药与造影剂混合后注射，改行椎间盘造影后再封闭或单纯椎间盘封闭，并限制麻醉药的量≤1 ml，避免增加终板和纤维环的负荷。

4.3 单纯椎间盘封闭 Merskey和Van Kleef等认为椎间盘封闭比椎间盘造影更可靠，并在他们的研究中都以椎间盘封闭作为诊断标准来选择患者。2006年第33届ISSLS会议Kinodhis报道了布比卡因椎间盘内封闭对椎间盘源性腰痛的诊断意义，认为椎间盘封闭提高了前路椎体融合术的手术效果，这对椎间盘造影的诊断标准提出了挑战，但该研究不是随机对照研究，因此2009年 Ohtori等［16］进行了随机对照的临床研究，椎间盘造影阳性者为椎间盘造影组，椎间盘内注射0.75 ml 0.5%布比卡因后疼痛缓解者为椎间盘封闭组，两组均行前路椎间盘切除、椎体融合术，发现术前至术后3年椎间盘封闭组的视觉模拟量表评分(VASscore)、日本骨科协会评分(JOAS)、功能障碍指数评分(ODI score)的改善率均显著高于椎间盘造影组(P＜0.05)，并认为椎间盘内注射布比卡因诱发疼痛缓解与椎间盘造影相比是一个更为有效的诊断方法。Oikawa等［17］对椎间盘源性腹股沟疼痛的研究也证实了椎间盘封闭对椎间盘源性疼痛的诊断作用。但对椎间盘封闭中麻醉药的量、类别、有效浓度、麻醉起效和持续时间等仍有待研究。

综上所述，椎间盘源性腰痛因缺乏特征性的临床症状和体征，缺乏金标准的参考，诊断一直有争议。MRI是无创检查，可作为诊断椎间盘源性腰痛的筛选方法。虽然椎间盘造影术在诊断方面尚有争议，但仍是目前诊断椎间盘源性腰痛的最重要手段，它能明确责任椎间盘，为治疗提供依据。L2神经根封闭对椎间盘源性腰痛的诊断作用，结果有争议，尚需进一步研究。椎间盘封闭后腰痛缓解理论上是一种更可靠的诊断椎间盘源性腰痛的方法，并能确定责任椎间盘对患者疼痛症状的贡献程度，且不需要阴性对照间盘，避免穿刺加速其退变，但对椎间盘封闭中麻醉药的量、类别、有效浓度、麻醉起效和持续时间等仍有待进一步研究。椎间盘造影和封闭仍是一种有创检查方法，探索新的少创、无创的检查方法是未来的一个研究重点，也符合医学发展的趋势。

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