288例脑卒中后抑郁的临床分析

肖春丽

288例脑卒中后抑郁的临床分析

肖春丽

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的发生率及其主要相关因素。方法选择在本院住院确诊为脑卒中患者769例，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项评分≥18分及卒中患者神经功能缺损程度进行评估。结果PSD288例，发生率为37.45%，且与卒中性质、部位、程度、生化指标异常等密切相关。动态观察卒中患者CRP水平有助于早期发现PSP。结论预防性抗抑郁剂应用和抗抑郁剂治疗PSD，不仅减低PSD发生率，且有助于PSD和卒中患者神经功能的恢复。

脑卒中 脑卒中后抑郁 抗抑郁剂

为探讨PSD的发生率及及其影响因素，笔者系统观察了2008年1月～2011年6月在本院住院的脑卒中患者，现将结果报道如下:

1 资料和方法

1.1 临床资料 共769例脑卒中患者，均符合1995年第四届脑血管病会议制定的诊断标准，均经CT或MRI证实。发病1～7天后入院，平均住院36天，年龄52～76岁，平均为(65.3±5.0)岁。治疗及观察时间为1～4个月。职业为农民537例，工人97例，城镇居民83例，机关干部52例。

1.2 方法 288例PSD均符合中国精神障碍分类与诊断标准(第三版)中相应诊断标准，排除既往有精神病史，因失语、耳聋、意识障碍等影响评定及检查不合作者。

1.2.1 卒中评定标准 按照全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准，最高为45分，最低为0分。轻度为0～15分，中度16～30分，重度31～45分。

1.2.2 抑郁评定标准 由两名经过专业训练人员采用汉密尔顿抑郁量(HAMD)施测，＜8分为正常，≥8分为轻度抑郁，≥17分为中度抑郁，≥24分为重度抑郁。

1.3 统计学处理 采用t检验或卡方检验。

2 结 果

2.1 PSD发生率 769例脑卒中并发 PSD288例，发生率为37.45%，男性435例，并发 PSD126例(28.97%)。女性 334例，并发 PSD162例(48.5%)，男女差异有统计学意义(χ2=33.04，P＜0.05)，提示女性PSD发生率明显高于男性，与Wede等报道一致。288例PSD中，轻度抑郁105例(36.46%)，中度抑郁 170 例(59.03%)，重度抑郁13例(4.51%)，以中度抑郁为主。

2.2 卒中性质 769例脑卒中中，脑梗死613例，并发PSD257例(41.92%)。脑出血156例，并发PSD31 例(19.87%)，差异有统计学意义(χ2=18.23，P ＜0.05)，提示脑梗死患者并发 PSD 的发生率明显高于脑出血患者。

2.3 卒中部位 本组左半球病变429例，并发PSD194例(45.22%)。右半球病变340例，并发PSD94 例(27.65%)，差异有统计学意义(χ2=6.94，P ＜0.05)，提示左半球卒中发生 PSD 远高于右半球，支持Eastword关于“左半球卒中患者的抑郁发生率明显高于右半球，左半球前的小梗死灶比后部大梗死灶的抑郁发生率高”的观点。

2.4 卒中程度 769例中神经功能缺损轻度105例，并发 PSD44例(45.90%)，中度507例，并发PSD241例(47.53%)，重度91例，并发 PSD3例(3.29%)，差异有统计学意义(χ2=77.35，P ＜0.05)。

2.5 生化指标

2.5.1 血液流变学 本组血液流变学异常613例，并发PSD277例(45.19%)。血液流变学无异常156例，并发 PSD11例(7.05%)，差异有统计学意义(χ2=54.53，P ＜0.05)。

2.5.2 本组呈高脂血症576例，并发PSD201例(34.96%)。血脂正常 193例，并发 PSD87例(45.07%)，差异有统计学意义(χ2=5.25，P ＜0.01)。2.5.3 本组血糖增高192例，并发 PSD132例(68.75%)。血 糖 正 常 577 例，并 发 PSD156 例(27.03%)，差异有统计学意义(χ2=87.56，P ＜0.05)。2.5.4 本组C反应蛋白(CRP)增高425例，并发PSD218例(51.24%)，C反应蛋白正常344例，并发 PSD70例(20.34%)，差异有统计学意义(χ2=92，P ＜0.05)。

2.6 769例发生卒中后应用预防性抗抑郁剂89例，并发PSD7例(7.87%)。未预防679例，并发PSD281例(41.38%)，差异有统计学意义(χ2=16.82，P ＜0.05)，提示预防性应用抗抑郁剂可降低PSD发生率。

2.7 本组家庭状况较好，家庭和睦615例，并发PSD186例(30.24%)，经济状况较差154例，并发PSD102例(66.23%)，差异有统计学意义(χ2=47.64，P ＜0.05)。

2.8 治疗 288例PSD患者按脑血管病常规治疗外，给予氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰治疗，其中痊愈216 例(75%)，无效65 例(22.56%)，有效7 例(2.4%)。

3 讨 论

PSD的发病机制目前尚不清楚，多数学者认为其发病机制建立在脑卒中基础上，是多因素介导的神经生物学机制和社会心理机制共同参与的结果。脑卒中后损伤破坏纹状体－苍白球－丘脑－皮质回路功能，损伤脑干上行到该回路的单胺类神经纤维，基底节损伤导致眶额叶5－羟色胺(5－HT)功能紊乱，皮质下多灶性脑梗死，白质脱髓鞘、神经联系破坏，破坏脑干与皮质联系的单胺如5－HT能神经元和肾上肾素能神经元及其他传导通路［1］。导致脑内单胺神经递质减少而诱发抑郁［2］。本文血液流变学异常，血脂、血糖增高的患者则PSD发生率显著增高，说明PSD的发生与神经内分泌代谢紊乱，神经递质耗竭有关［3］。其次，家庭经济状况较好，家庭和睦的卒中患者PSD发生率低，提示脑卒中患者认知功能损害，工作和社会地位的丧失，患者生活自理能力和社交能力减退，生活质量不佳，造成情绪低落，继而导致抑郁。因此，PSD的治疗既要有药物治疗，也要有心理治疗介入，以起到有益的协调作用［4］。Spalletta等提出PSD细胞因子假说，即炎性细胞因子刺激下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴，导致肾上腺素皮质激素和皮质醇增多，增加了边缘区和海马区的NE、5－HT、多巴胺的代谢以及上调吲哚胺，3－双加氧酶活性来促使5－HT而导致抑郁［5］。本文还显示CRP升高与PCD发生密切相关，可作为预测PSD严重程度的一项重要指标，动态观察卒中患者CRP水平有助于早期发现PSD［6］。抗抑郁药物不仅能有效治疗PSD，而且能阻止脑死亡和促进与记忆相关区域的脑神经再生［7］。另外，本文显示脑卒中患者预防性应用抗抑郁剂和抗抑郁剂治疗PSD，不仅减低PSD发生率，且有助于PSD和卒中患者神经功能的恢复。

1 高丽霞，卢丽萍，甾晓霞.脑卒中后抑郁相关因素分析［J］.浙江中西医结合杂志，2005，15(7):459.

2 Vogel CH.Assessment and approach to treatment in post－stroke depressopm［J］.J Am Acad Nurse Pract，1995，7(4):493 ～ 497.

3 Ramasubbu S.Psychological mode of post2stroke major depression［J］.Br J Psychiatry，2000，176(3):294 ～296.

4 潘燕，张晓宁，任生生.帕罗西汀联合心理治疗对脑梗塞后抑郁的疗效观察［J］.新疆医科大学学报，2008，31(9):1181 ～1183.

5 Spalletta G，Bossu P，Ciarmella A，et al.The etiology of postsroke depression:a teniew of the literature and a new hypothesis involing infalammatory cytokines［J］.Mol Psucjoatry，2006，11(8):984 ～991.

6 曹春艳，黄朝云.脑卒中后抑郁与血清超敏C反应蛋白的关系［J］.武汉大学学(医学版)，2011，32(3):411 ～413.

7 Fann JR，Uomoto JM，Katon WJ，Cognitive improvement with trearment of depression following mild traumatic brain injury［J］.Psychosomatics，2011，42(1):48～54.

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1007-3256(2012)04-0230-02

272037 山东省济宁老年血管病医院

(收稿:2012 －06－16)