线粒体靶向肽可加速ATP的再生并减轻缺血性肾损伤

（杨博摘 杨卓审校 译自J Am Soc Nephrol,2011,22:1041-1052）

缺血组织再灌注期间活性氧（ROS）的大量产生可以引发线粒体膜通透性转换（MPT）孔的开放，导致线粒体去极化，减少ATP的合成，并增加ROS产生。再灌注时ATP的快速恢复是肾小管上皮细胞存活的关键，而且抑制氧化损伤可以减少炎症的发生。SS-31是一种线粒体靶向肽，其可以清除线粒体的ROS并抑制MPT，提示可能对缺血性肾损伤有保护作用。本研究在缺血再灌注（IR）大鼠损伤模型，用SS-31处理,在灌注早期保护了线粒体结构及呼吸链，加速了ATP的再生，减少了肾小管上皮细胞凋亡和坏死，从而肾小管免于功能障碍。此外，SS-31降低了肾髓质的血管阻塞，减少了IR介导的氧化应激和炎症反应，并将存活肾小管上皮细胞的增殖提速至再灌注后第1天。总之，这些结果支持了MPT是IR损伤的药物干预的一个上游目标，而且说明线粒体功能的早期保护可以作为一种治疗策略，以防止肾小管细胞凋亡和坏死，减少氧化应激，并减少炎症反应。SS-31有望在预防和治疗急性肾损伤中起到重要作用。