20例慢性肺源性心脏病合并低钠血症临床分析

吴淑霞

随着对慢性阻塞性肺病的预防和控制，肺心病的发病率逐年下降，慢性肺心病功能失代偿期可出现各种并发症，其中低钠血症较常见且容易被忽视，易造成误诊。现将我院2007年3月至2009年3月收治的20例并发低钠血症报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料 2007年3月至2009年3月收治20例肺心病合并低钠血症患者，男性13例，女性7例;年龄(50～78)岁，平均年龄64岁。人院前确诊8例;误诊12例，误诊时间(1～4)天，均误诊为肺性脑病。

临床表现:肺心病诊断均符合1980年全国第二次肺心病专业会议制定的标准。原发疾病均为慢性气管炎伴阻塞性肺气肿。20例均有心功能不全及食欲减退。其中19例连续(2～31)天未进食，呕吐5例，表情淡漠2例，嗜睡3例，浅昏迷3例，间歇抽搐2例，谵妄3例。

实验室检查:均经血生化及血气分析等检查证实存在低钠血症。① 电解质:20例患者其中 Na＜90mmol/L 1例，(90～100)mmol/L 2例，(100～110)mmol/L 8例，(110～124)mmol/L 7例，＞124mmol/L 2例。

1.2 方法 在积极综合治疗原发病基础上，对2例轻度患者给予食盐胶囊，适量限制入水量。静滴生理盐水每天(500～1000)ml，持续(2～3)天。对18例中重度低钠血症患者采用3%的高渗盐水治疗。按补钠公式:［140-Na×kg×0.6=缺钠数(mmol/L)，1g NaCl=17mmol/L］依病情分次补充［1］。第一日先以计算量的1/3补给，然后再根据病情及血钠值调整用量。低钾者积极补钾。对于稀释性低钠血症患者，控制每日入水量，补充白蛋白，适当利尿。

2.结果

本组20例均在(2～5)天内血钠补至135mmol/L左右，18例治愈(精神症状消失，心功能改善)，2例死于顽固性心衰合并肾衰。

3.讨论

低钠血症是指血钠＜135mmol/L。肺心病合并低钠血症在临床上十分常见。引起低钠血症的因素:①患者进食少、多汗、长期限盐等;②医源因素:利尿剂使用不当;大量静注低渗液及葡萄糖液;-K期不正确使用糖皮质激素导致肾上腺皮质功能不全，使肾小管对钠的重吸收减少。③抗利尿激素分泌异常症(SIADH):肺结核、心力衰竭、情绪激动和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋等因素使抗利尿激素分泌增加，形成sI-ADH，肾脏加强对“自由水”的重吸收［2］，导致稀释性低钠血症。当血浆渗透压＜260mmol/L时便可造成脑细胞水肿、颅内压增高和神经细胞应激性改变而出现一系列神经精神症状。

肺心病合并低钠血症症状与肺性脑病明显相似，极易造成误诊。误诊原因主要是对该病认识不足，警惕性不高。肺心病急性发作期伴神经精神症状，而出现以下情况者，均应考虑肺心病合并低钠血症:①呼吸道感染已控制，意识障碍未改善;②血气分析排除肺性脑病及明显碱中毒;③有明显低钠血症Na＜125mmol/L;④排除其他症状性脑病，如肝性、肾性、胰性及各种感染性脑病。治疗:低钠血症引起的低渗性脑病主要的病理变化是由于严重的低渗血症所致脑细胞水肿的结果，所以治疗上首先纠正晶体渗透压的降低。我们对缺钠性低钠血症用的高渗盐水补充，原则上不需将钠补至142mmol/L，特别是对心功能不全严重者可适当减少补钠量。本症如早期诊断、早治疗，预后尚好，否则危及生命。

1 于润江主编.中国内科专家临床经验文集［M］.辽宁科学技术出版社，1997，7:46.

2 冯新为，主编.病理生理学［M］.北京:人民卫生出版社，1992:67.