大脑中动脉主干慢性进展性闭塞临床分析

周志梅

大脑中动脉(MCA)为供应大脑半球血液最多的动脉，占整个脑血液供应的80%，也是最容易发生血液循环障碍的动脉，通常认为大脑中动脉闭塞会导致严重的的卒中并且预后不良，然而大量的临床资料表明MCA闭塞的临床表现有很大的差异性，MCA的慢性进展性闭塞临床症状相对较轻，预后较好，梗死灶体积相对较小。本文对26例MCA主干慢性进展性闭塞患者进行临床分析，了解慢性进展性MCA主干闭塞后的临床表现、神经影像及颅内血流变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料 慢性进展性大脑中动脉闭塞的病例共26例，均系2007年1月至2011年7月在我院神经内科门诊及住院患者。其中男20例，女6例:年龄47～76岁，26例MCA主干闭塞的患者均经数字减影血管造影(DSA)证实。排除标准:①颞窗透声不良患者。②颅内、外段颈动脉存在中重度狭窄或闭塞患者。③对侧MCA存在中、重度狭窄或闭塞患者。④双侧大脑前动脉(ACA)或大脑后动脉(PCA)发育不良和狭窄患者。

1.2 研究方法 26例患者均经头颅核磁共振成像(MRI)和或头CT检查。采用经颅多普勒超声(TCD)检测颅内血流动力学状况。检测分析参数:收缩期峰值流速(SPV)、平均流速和搏动指数，检测结果与同年龄组正常值作对照。参照高山［1］对慢性进展性MCA闭塞的诊断标准:①MCA主干深度范围血流速度明显减慢，Vs常＜50 cm/s。②ACA和/或PCA血流速度代偿性增快。③OA血流方向正常。④压同侧颈动脉后血流速度有部分下降。⑤压对侧颈动脉后血流速度不变。后三条是与同侧ICA闭塞的鉴别诊断。

2 结果

2.1 临床表现 不同程度的偏身运动或感觉障碍、言语障碍14例(53.8%)，颈内动脉系统TIA 9例(34.6%)，无症状或仅头晕3例(11.5%)

2.2 DSA结果 DSA表现为MCA主干及远端分支不显影，均为一侧闭塞，其中左侧闭塞14例，右侧闭塞12例。软脑膜支无代偿2例，单纯ACA代偿8例，单纯PCA代偿3例，ACA+PCA代偿13例。

2.3 头颅磁共振成像或CT检查 头颅磁共振成像和CT检查分水岭梗死11例(42.3%)，基底节区腔隙性脑梗死9例(34.6%)，多发性脑梗死 5例(19.2%)，未见异常 1例(3.8%)。

2.4 经颅多普勒检查 26例MCA主干慢性闭塞病例中，患侧MCA的SPV明显低于健侧MCA，MCA SPV变化范围较大，9例SPV在30～49 cm/s(34.6%);10例SPV在50～59 cm/s(38.4%);4例SPV在60～69 cm/s(15.3%);3例SPV在70～80 cm/s(11.5%)。MCA慢性闭塞患者中SPV低于70 cm/s占88.4%，频谱形态低搏动改变明显。26例MCA主干慢性闭塞患侧ACA、PCA SPV明显高于同侧MCA及健侧ACA、PCA(P＜0.01)。闭塞侧ACA5例(19.2%)血流速度在正常范围;21例(80.7%)血流速度增快;闭塞侧PCA 10例(34.6%)血流速度在正常范围，16例血流速度增快(61.5%);13例患者的ACA、PCA血流速度均代偿性增快(50.0%)。

3 讨论

3.1 慢性进展性大脑中动脉主干闭塞的临床表现 本组26例慢性进展性大脑中动脉主干闭塞患者表现为不同程度的偏身运动或感觉障碍、言语障碍14例(53.8%)，颈内动脉系统TIA 9例(34.6%)，无症状或仅头晕3例(11.5%)，症状相对较轻，预后较好，考虑与大脑中动脉主干慢性闭塞过程中新生小血管形成以及软脑膜吻合血管开放有关，患者可能只表现为TIA、斑片状脑梗死或完全无症状，而大脑中动脉主干急性闭塞多有心脏栓子或颈动脉狭窄斑块脱落的栓子堵塞MCA主干所致，闭塞血管周围不会立即有侧支形成，患者脑缺血严重常出现大面积脑梗死，预后不良。

3.2 慢性进展性大脑中动脉主干闭塞的神经影像表现 本组26例患者头颅核磁共振成像(MRI)和或头CT检查检查分水岭梗死11例(42.3%)，腔隙性脑梗死9例(34.6%)，多发性脑梗死5例(19.2%)，无1例大面积脑梗死，仅1例头颅磁共振成像和CT检查未见异常，而分水岭梗死及腔隙性脑梗死是本组慢性进展性大脑中动脉主干闭塞的主要影像学表现，分水岭梗死考虑与闭塞远端低血流低灌注有关，而腔隙性脑梗死原因考虑是大脑中动脉病变(粥样斑块延伸或血栓)堵塞了穿支动脉开口所致，也可能是穿支动脉自身病变所致，因此影像学表现为基底节区腔隙性脑梗死不一定都是由小血管病变引起，也要考虑有大血管病变的可能。

3.3 慢性进展性大脑中动脉主干闭塞的血流动力学及侧支循环评估 MCA慢性闭塞的26例患者中DSA表现为MCA主干及远端分支不显影，经颅多普勒检查88.4%的患者患侧MCA SPV低于70 cm/s，频谱形态呈低搏动改变，但是也有少部分患者的SPV在70～80 cm/s之间，可以检测到近乎正常的血流信号，同侧ACA、PCA SPV明显高于同侧MCA及健侧ACA、PCA(P＜0.01)，出现明显的血流次序变化。不论是急性MCA闭塞还是慢性MCA闭塞，DSA均表现主干及远端无血流通过，但是TCD在慢性MCA闭塞的主干深度检测有低流速低搏动血流信号，有时甚至检测到近乎正常的血流信号，与DSA的无血流不相符，这些血流信号的存在与MCA慢性进展性闭塞后并不出现大面积脑梗死或甚至完全没有梗死病灶的良性临床过程相符，这些血流信号从何而来?高山等［2］对于MCA主干深度血流的解释是:MCA从狭窄到闭塞形成过程中，已有细小分支形成，这些细小分支可能来自于颈内动脉终末段和/或大脑后动脉，并沿MCA走行或向纵深走行供应基底节区，与Moyamoya的基底血管网有异曲同工之处，只是由于新生的分支少且流速慢，不容易在DSA和MRA等检查上被发现。TCD对微弱的血流信号非常敏感，因此，这些不被DSA发现的血流信号却能被TCD检测到。由于MCA慢性闭塞症状相对于急性闭塞较轻，而且MCA血流信号不同于急性闭塞的完全消失而是呈低平的有时是近乎正常的血流频谱，所以TCD的诊断困难，国内邢英琦等［3］认为不能因为SPV在正常值范围就不考虑MCA慢性闭塞的诊断，而对于诊断更有价值的指标是脑血流次序的改变。本文发现患侧ACA、PCA SPV明显高于同侧 MCA及健侧 ACA、PCA(P＜0.01)，出现明显的血流次序变化，为TCD诊断MCA慢性闭塞提供重要依据。

由于MCA位于Willis环外，因此软脑膜支成为MCA重度狭窄或闭塞性病变最主要的侧支循环通路［4］。在解剖学结构上，MCA与 ACA、PCA均存在软脑膜支吻合血管，当MCA闭塞时，ACA和PCA可通过与MCA软脑膜支的吻合血管向MCA的供血区供血，其结果将导致ACA和PCA血流的相对增加。本组26例MCA慢性闭塞患者中，ACA、PCA的血流速度代偿增快，其中ACA流速增快占80.7%，PCA流速增快占61.5%，以ACA的血流速度改变较为显著，可能是由于ACA与MCA分支之间的吻合血管是大脑半球表面的优势侧支通路，而MCA与PCA之间吻合支较少的缘故［5］。但对如何应用超声检测结果界定ACA、PCA脑膜支开放与否，尚无统一的结论。

［1］高山，黄家星.经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用.北京:中国协和医科大学出版社，2004:56-57.

［2］高山，黄家星.经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用.北京:中国协和医科大学出版社，2004:56-57.

［3］邢英琦，韩珂.经颅多普勒超声脑血流次序改变对大脑中动脉闭塞的诊断价值.中国老年杂志，2008，28(10):1906-1908.

［4］荣艳红，周广喜.大脑中动脉闭塞侧支循环的重建机制.国际脑血管病杂志，2007，15(2):129-132.

［5］张致身.人脑血管解剖与临床.第2版.北京:科学技术文献出版社，2004:360-368.