新生儿肠道病毒感染的高危因素分析

皮玉山

人类肠道病毒在夏秋季比较多见，在世界各地均有分布，8～10月为高峰期。新生儿是其主要易感者，新生儿肠道病毒感染病原体包括埃可病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒等，其中最为多见的为柯萨奇病毒。其病发原因可为医护人员、母亲等亲属经呼吸道、口传播导致，也可经产道、羊水、胎盘引起的感染，患者的血清型、年龄、性别、中和抗体情况及病毒的毒力和入侵途径决定着病情的严重程度［1］。针对引起新生儿肠道病毒感染的高危因素进行分析，并制定相关应对措施有效防治，具有十分重要的临床意义。本次研究选择我院2009年5月至2011年5月收治的新生儿肠道病毒感染的患儿60例，对其临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者60例，男35例，女25例，日龄2～28 d，平均(15.7±2.1)d。早产儿6例，足月儿54例。以发热为首发症状的患儿52例，占86.7%，热程2～8 d，体温于37.7℃～39.6℃间波动。以低体温为首发症状的患儿2例，体温于37.7℃ ～39.6℃间波动。尖叫反应1例，其他均无前肉隆起、抽搐、肌张力高等神经系统症状。少哭、少吃、少动表现4例，腹胀、腹泻2例。

1.2 辅助检查 30例血肌酶中LDH HBDH增高;28例中性粒细胞＜50%，32例＞50%;19例白细胞数为(6.5～10.0)×109/L，41例为(10.1～25.0)×109/L。采用肠道病毒71型、柯萨奇病毒A16型、肠道病毒通用型核酸检测试剂盒对肠道病毒通用型核酸进行检查。对脑脊液及粪便的肠道病毒采用实时RT-PCR法进行检查，1.25×104～6.23×107copies/ml，均表现为异常。5例为阳性，1.68×104～6.57×108copies/ml。常规脑脊液检查:7例异常，于(20～235)×106/L间波动，其中4例以单核细胞为主，3例以多核细胞为主。氯化物及葡萄糖均正常，蛋白轻度呈0.6～1.77 g/L升高。脑脊液和血培养均为阴性，CRP检测为正常范围内。

1.3 治疗方法 本组60例均采取综合治疗，包括应用丙种球蛋白，三代头孢抗生素，营养支持，物理降温等。抗生素为青霉素及罗氏芬，7～14 d为一疗程，给予丙种球蛋白应用者34例，1 g/(kg·d)，2 d为一疗程。给予干扰素抗病毒治疗者4例，3～5 d为一疗程。入院不久出现心、肺功能衰竭2例，经保护脏器功能、营养心肌和大剂量甲强龙冲击治疗。

2 结果

脑脊液异常的患儿治疗5 d后进行复查，脑脊液蛋白及细胞数均下降，7 d后呈正常恢复，均痊愈出院，随访无异常情况发生，因多器官功能衰竭在治疗5 d后死亡1例。

3 讨论

肠道病毒有较多型别，属于小RNA病毒科，在人类致病微生物中较为常见。新生儿肠道病毒感染多由埃可病毒和柯萨奇病毒引起，在任何年龄段均可发生，新生儿呈高达13%的感染率，病毒株从患儿体内分离和同一时间社区流行株呈一致性，新生儿可经产道、胎盘、或生后获得感染，其中新生儿、医护人员和亲属间引起的交叉感染会导致在婴儿室暴发流行，对患儿生命健康造成严重威胁。

新生儿肠道病毒感染可无明显症状，但会引起如脑炎、新生儿败血症、心肌炎、脑膜炎等多种疾病，造成多脏器急性炎症反应及坏死。有肠道病毒从患儿脑脊液和体液中分离出即可对本病进行确诊［1］。相关报道指出在脑脊液中肠道病毒的检测率为43.9%，粪便中为70.8%，粪便有较高的阳性率。若仅从粪便中有肠道病毒分离，但无临床表现，对肠道病毒感染不能做出诊断。新生儿肠道病毒多以发热为主要临床表现，也可出现肝功能异常、心肌受损、无菌性脑膜炎、肺炎等多脏器表现。病情危重的患儿常因迅速出现心力衰竭、心源性休克，于数小时或1～2 d内死亡，本次研究中死亡1例。患儿多系统症状表现不典型，脏器功能无明显损害，7例异常，于(20～235)×106/L间波动，其中4例以单核细胞为主，3例以多核细胞为主。蛋白质轻度升高，氯化物及葡萄糖均正常，可与化脓性脑膜炎作鉴别。新生儿如有发热症状，即使无昏迷、抽搐等表现，也建议行脑脊液常规检查及肠道病毒病原学检测，以明确诊断。

肠道病毒性脑炎有良好预后，本次研究痊愈率为98.3%，脑脊液恢复正常时间为5～7 d，和其有一定自限性相关。1例因多脏器功能衰竭死亡，多与病毒血症和疾病的严重程度有关，对于重症患儿，给予丙种球蛋白治疗可获得满意效果。故临床需对新生儿肠道病毒感染进行早期明确诊断，及时治疗，避免暴发流行，一旦有医院感染迹象，应采取有效隔离，切断传播途径，加强相关检查，针对高危因素制定防控措施，以降低发病率，提高患儿生存质量。

［1］韩彤妍，朴梅花，童笑梅，等.新生儿肠道病毒感染28例分析.中华医院感染学杂志，2008，18(2):212.