杨茂林
(辽宁丹东宽甸县中心医院ICU,辽宁 丹东 118200)
感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和器官功能不全的危重症。发生时,机体释放的过度表达的炎症因子可引起组织损伤,多器官功能障碍。其发生机制复杂,治疗和护理难度大,病死率高。及时与正确的治疗可降低其病死率。选择我院2009年至2011年收治的38例外科感染性休克患者的临床资料总结分析如下。
选择腹腔感染致感染性休克患者共38例患者中,男性21例,女性17例;原发感染病灶:梗阻性化脓性胆管炎9例,外伤性胃肠破裂(穿孔)6例,重症胰腺炎2例,胃癌穿孔3例,肠系膜血管栓塞2例,绞窄性肠梗阻6例,坏死性肠炎3例;急性阑尾炎穿孔7例。
术前或术中采血液或腹腔、肠腔液作细菌培养,检出大肠杆菌32例,绿脓杆菌5例,粪链球菌1例,变形杆菌2例,脆弱厌氧杆菌1例,肠球菌1例,其中4例合并2种细菌感染。
感染性休克诊断标准依照重症医学临床诊疗指南:①临床上有明确的感染,②有SIRS的存在:a.体温>38℃或心率>90次/分,b.呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg,c.血白细胞>12000/mm3,或<4000/mm3或幼稚细胞>10%。③收缩压低于90mmHg或较原来基础值下降的幅度超过40mmHg,至少1h,或血压依赖输液或药物维持。④有组织灌注不良的表现,如少尿(<30ml/h)超过1h,或有急性神智障碍[1]。
本组在抗休克及抗炎的基础上积极手术治疗,手术前均按感染性休克集束化治疗方案进行。包括尽可能留取血,尿,便,及腹穿液做细菌培养。经验性应用广谱有效抗生素,控制血糖,充分补液后应用血管活性药物,血管活性药不敏感患者给予小剂量糖皮质激素治疗,同时给予改善微循环、抑酸、营养支持,维持酸碱离子平衡等对症治疗。
本组38例经手术治疗及抗休克等综合治疗,治愈25例,治愈率65.8%,死亡13例,死亡主要原因为MODS。
严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂的临床综合症,目前病死率仍高达30%~70%[2]。早期识别及积极处理可以减少死亡率。
包括:①血清乳酸水平的测定;②抗生素使用前留取病原学标本;③急诊3h内,ICU 1h内开始广谱抗生素治疗;④如果有低血压或乳酸>4mmol/L立即给予液体复苏,如低血压不能纠正,加用血管活性药,维持平均动脉压>65mmHg;⑤持续低血压或血乳酸>4mmol/L,液体复苏使CVP>8mmHg,中心静脉血氧饱和度>70%[2]。
腹腔感染引起的感染性休克大部分需要手术治疗。本组患者38例,均有明显的腹膜炎体征,经外科会诊均需要手术清创引流。故经积极的抗休克治疗同时行手术治疗。不能因为病情较重或休克未纠正而丧失手术时机。
因为腹腔感染多为G-细菌,结合我院的常见致病菌,我们多应用碳青霉烯类抗生素或三代头孢菌素加酶抑制剂进行降阶梯治疗,待细菌培养结果出来后更换敏感抗生素。
入院后诊断为感染性休克立即给予EGDT(早期目标导向性治疗)[2],复苏液体多为生理盐水或万汶,必要时输血或血浆,使CVP达到8~12mmHg,平均动脉压达到65mmHg以上,中心静脉血氧饱和度达到70%。
我们对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压或升压药效果不好时,给予糖皮质激素治疗。我们一般给氢化可的松每天200~300mg,24h持续输入。
当患者生命体征稳定,无严重的酸碱失衡及离子紊乱,无严重高血糖及严重的脏器功能衰竭时肠外营养(TPN):开始按20~25Kcal/kg允许性低热卡,病情稳定后逐渐增加到30~35Kcal/kg提供热卡,肠道功能恢复后尽早过渡到肠内营养。控制血糖<8.3mmol/L。
除外术后出血风险大的患者,我们均应用肝素,从20~100mg/24h,监测D二聚体和FDP.我们的体会在感染性休克患者中,只要避免出血的风险,肝素的应用还是安全和有益的。但在脓毒症的抗凝治疗方面,机制相当复杂,目前只有rhAPC被肯定是有效的,其他抗凝剂如肝素等的治疗效果仍有待进一步深入的研究[3]。
我们对所有患者术后均给予呼吸机辅助/控制通气,对12例患者液体管理困难或肾功能衰竭患者进行床旁CRRT治疗。
总之,腹腔感染引起感染性休克患者病情凶险,死亡率高,积极有效的感染性休克集束化治疗,同时积极手术处理原发病,是治疗此类患者的唯一有效途径。
[1]中华医学会编著.临床诊疗指南重症医学分册[M].北京:人民军医出版社,2009:85.
[2]邱海波.ICU主治医师手册[M].南京:江苏科学技术出版社,2008:17-38.
[3]马晓春,刘大为,邱海波.脓毒症的抗凝治疗进展[M]//重症医学.北京:人民卫生出版社,2010:455.