经皮冠状动脉介入治疗并发急性心脏压塞3 例

田福利，朱婧懿，张清山，张宾，李学永，张二箭

病例1：患者男性，70 岁。因发作性胸闷、心前区疼痛4年，加重10 d 入院。既往有高血压病和2 型糖尿病病史。查体:血压160/80 mm Hg( 1 mm Hg =0.133 kPa) ，心界稍大。心电图示窦性心律，广泛导联ST-T 改变。入院诊断: 急性冠脉综合征。行冠状动脉造影检查术中见冠状动脉左主干( LM) 正常;左冠前降支( LAD) 近段钙化性斑块，管腔不规则性狭窄，最窄处可达85%;左回旋支( LCX) 近段钙化性斑块，最窄处达75%;右冠状动脉( RCA) 中远段偏心性狭窄及长病变( 病变长达40 mm) 伴有严重钙化型斑块，最窄处达95%。患者属于三支病变，拟首先在RCA 置入支架，用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊扩张( 10 atm ×8 s) ，使用3.0 mm ×20 mm大连垠艺药物涂层支架，但无法通过病变部位; 重复球囊扩张，造影见RCA 远端血流TIMIⅠ级，但支架仍无法通过病变处;改用双导丝锚定技术，虽然支架通过病变，释放支架后重复造影，发现锚定球囊处( RCA 优势型后分叉处后降支) 有大量造影剂扩散进入心包内。患者随即出现胸憋、呼吸困难，继之大汗，血压下降为70/40 mm Hg，透视下发现心包大量积液，紧急行RCA 后分叉血管的破处低压球囊压迫止血，同时行心包穿刺，抽出血液800 ml，即刻经桡动脉回输，同时加快静脉补液速度，应用多巴胺、间羟胺等药物升压治疗，未来得及应用主动脉球囊反搏和心包切开治疗，患者意识丧失、血压下降为零，心跳呼吸停止死亡。

病例2：患者女性，65 岁。因发作性心前区疼痛半月余入院。既往有高血压病、糖尿病史7 年。查体: 心率70次/分，律齐，心界不大。心电图示:窦性心律，广泛导联ST-T改变。入院诊断: 急性冠脉综合征; 高血压病;2 型糖尿病。入院后行冠状动脉造影检查(10:00) ，显示LAD 完全闭塞呈水母头样改变，LCX 中段狭窄达80%，RCA 近段轻度狭窄达40%。患者属于慢性闭塞性病变( CTO) ，用亲水涂层硬导丝Pilo 50 通过LAD 闭塞病变处并到达最远端末梢血管。沿该导丝用Boston 2.0 mm×20 mm 球囊扩张(10 atm ×8 s) 并置入3.5 mm×20 mm(16 atm×12 s) 和3.0 mm×12 mm(16 atm×12 s) 两枚美敦力药物涂层支架，造影显示LAD 病变远端血流为TIMIⅢ级，撤出导丝仔细观察心包无造影剂残留及异常改变。LCX 中段用Boston 2.0 mm ×20 mm 球囊扩张( 10 atm×10 s) 并置入一枚3.5 mm×20 mm(16 atm ×14 s) 美敦力药物涂层支架，造影显示开通LCX 病变远端血流为TIMIⅢ级，术后安返病房。同日16:40，患者突然出现烦躁大汗，心率120 次/min，血压下降至70/50 mm Hg，考虑血管迷走反射，给予加快输液，应用多巴胺、间羟胺等升压药物无效，烦躁不安加重，血压进行性下降，心率上升至150 次/min，此时考虑迟缓型心包急性压塞，行紧急床旁彩色超声检查显示心包积血厚23 mm。在超声定位下，行紧急心包穿刺，抽出血性心包积液600 ml，并自体回输，患者症状缓解，血压逐渐恢复正常，心率下降至90 次/min，心包腔留置引流管。同时紧急交叉配血，输悬浮红细胞2 个单位。患者夜间病情反复，血压两次下降，心率上升至120 次/min 以上，经及时从心包引流管内抽出积血共1300 ml 后，病情逐渐趋于平稳。术后第3 d 患者出现胸痛，听诊心前区有心包摩擦音，经静脉应用地塞米松10 mg，心包内注入生理盐水20 ml + 地塞米松5 mg，3 d 后症状缓解。在整个术后治疗中停用肝素，未停用抗血小板双抗药物以防支架内血栓形成或阻塞。患者恢复良好，术后10 d 出院，随访2 个月无不良反应。

病例3：患者男性，55 岁。因突发性心前区疼痛5 d，加重6 h 入院。既往有高血压病史5 年，糖尿病病史3 年，有吸烟史20 年每天2 包。查体: 血压180/110 mm Hg，心率94次/分，律齐，心尖部可闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音。心电图示:窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段水平压低0.05 mV，T 波倒置呈现深大冠状T 波，伴有病理性Q 波。血糖9.4 mmol/L，血总胆固醇7.8 mmol/L，甘油三酯4.2 mmol/L。入院诊断为:急性下壁心肌梗死; 高血压病;2 型糖尿病。入院后行冠状动脉造影检查，术中见RCA 中段钙化不规则狭窄，狭窄程度达95%，病变长约38 mm;应用PT 指引导丝通过狭长钙化严重的病变后，使用Boston 2.0 mm×20 mm(14 atm×8 s) 球囊给予反复扩张并置入3.5 mm ×25 mm(18 atm ×12 s) 和3.0 mm×18 mm(20 atm×12 s) 两枚大连垠艺药物涂层支架，造影显示开通RCA 病变远端血流TIMIⅡ级，第2 枚支架周边有造影剂渗出，但渗出速度比较慢，术中X 线透视下观察造影剂进入并滞留于心包腔估计800 ml，心影内侧出现透亮环。用支架球囊压迫渗出部位止血，并套入2.75 mm ×23 mm(18 atm×10 s) 亚培带膜支架。患者随即出现胸憋、呼吸困难，血压为90/60 mm Hg，透视下紧急行心包穿刺，抽出血液400 ml，即刻经桡动脉回输，同时静脉加快补液。造影显示开通RCA 病变远端血流TIMIⅢ级。心包内积血未再增加，观察2 h 后，患者病情稳定，血压恢复120/70 mm Hg，生命体征平稳，心包腔留置穿刺引流管48 h，液体渗出500 mL，超声检查心包内无积液，拔出穿刺引流管，患者无不适。

讨论：冠状动脉穿孔为PCI 术后并发急性心脏压塞的主要原因，其发生率很低，国外报道在0.1% ～3%之间［1-2］。国内急性心脏压塞发生率约为0.15%［3］。抢救急性心脏压塞的关键在于快速心包穿刺并置管引流。本报道的3 例患者中，病例1 患者因球囊扩破的右冠状动脉较粗，使大量心包积血和迅速心包压塞未来得及抢救而死亡;病例2 患者是典型的亲水涂层导丝Pilo 50( 头端较硬) 通过LAD 完全闭塞病变到达血管的末端穿孔所致迟缓型心包急性压塞，经心包穿刺引流保守治疗后恢复;病例3 患者支架扩张引起的冠状动脉穿孔，病情比较严重，使用带膜支架保守治疗，取得较好效果。上述三例患者在术中或术后发生的急性心脏压塞，均采取心包穿刺或置管、抽取积血并回输治疗。通过上述三例PCI 术中及术后发生急性心脏压塞，所获得的经验和教训是:①术中X 线透视下观察造影剂进入并滞留于心包腔，心影内侧出现透亮环，可以做出诊断;②PCI 术后发生急性心包压塞，尤其是临床表现为意识模糊、烦躁、恶心、呕吐及大汗等症状发生后，应当迅速与迷走神经反射、急性心肌梗死相鉴别。超声心动图是床旁诊断急性心脏压塞的金标准。如床旁又无超声时，可果断行心包诊断性穿刺术，同时也起到心包减压的治疗作用; ③应保持对高危冠状动脉穿孔并发症的警惕性。如高龄、糖尿病、冠脉病变复杂如钙化、扭曲、闭塞及多支多部位病变时患者，术者要高度警觉发生心脏压塞的可能性［4］;④国外报道亲水涂层导丝( 头端较硬) 穿孔发生率较高［5］，PCI 术由于导丝穿孔引起的急性心脏压塞，心包穿刺术保守治疗大多可恢复;⑤球囊扩张引起的冠状动脉穿孔，病情比较严重，保守治疗无效时，应尽快外科开胸止血。

经皮冠状动脉介入治疗并发急性心脏压塞发生率低，但病情凶险，及早发现，并及时心包穿刺引流，严重出血不止者外科开胸手术，可取得较好的治疗效果。

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