叶新华 沈默宇 杜云峰 高小亚 杨 萍 成金罗
(南京医科大学附属常州第二人民医院内分泌代谢科,江苏 常州 213003)
目前,有创性冠状动脉造影仍被认为是确诊冠心病的惟一金标准,但是存在一定的手术风险及死亡率,作为诊断手段在临床应用上有一定的局限性,且费用高。64排CT因其时间分辨率和空间分辨率较16排螺旋CT显著提高,为无创性心血管常规检查开辟了美好的前景,显示出极高的临床应用价值〔1~3〕,但关于其在冠心病合并2型糖尿病中的应用报道甚少。本研究应用64排CT冠状动脉成像(CTCA)技术探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变情况。
1.1 临床资料 所有病例均来自2010年6月至2011年6月在我院心内科及内分泌科诊治的患者,均符合冠心病诊断标准,住院期间行64排128层CTCA检查152例,男 117例,女35例,年龄60~76〔平均(64.09±4.31)〕岁,其中根据 WHO 1999年糖尿病诊断标准诊断为2型糖尿病(DM-CHD组)95例,男73例,女22例,年龄60~74〔平均(62.71±3.56)〕岁;单纯冠心病组(non DM-CHD组)57例,男44例,女13例,年龄60~76〔平均(66.40±5.16)〕岁。
1.2 检查方法 取过夜空腹12 h静脉血,用全自动生化仪测定空腹血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB),检测餐后2 h血糖。用糖化血红蛋白仪(G7)测定糖化血红蛋白(HbA1c)。
所有患者在住院期间签署知情同意书后进行64排128层冠脉CT检查,采用美国GE公司Lighspeed 64 VCT进行冠状动脉CT平扫及增强扫描,应用心电门控技术,扫描范围从隆突下1 cm至心脏膈面下方,层厚0.625 mm。扫描的原始图像数据采用最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)、容积漫游技术(VRT)进行重建,并由1或2名有经验的放射科医师对左主干(LMA)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)及二、三级分支血管的图像进行分析,冠状动脉管腔狭窄≥50%视为显著狭窄病变。
1.3 统计学处理 运用SPSS11.5统计软件包进行数据处理,符合正态分布计量资料采用±s表示,组间比较采用独立样本t检验。不符合正态分布计量资料采用中位数和四分位间距表示,组间比较采用Kruskal Wallis秩和检验,相关性分析采用Spearman等级相关分析。计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组的基本情况和实验室指标比较 虽然DM-CHD组年龄低于non DM CHD组,但HbA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖、TC、TG、LDL-C、apoB却均高于 non DM CHD 组患者(P<0.05)。见表1。
2.2 两组冠脉CT病变支数比较 冠心病合并糖尿病患者冠状动脉多支病变明显高于单纯冠心病患者(P<0.05),但两组病变血管的分布情况无差异,两组均以LAD病变最多,其次为RCA、LCX,LMA病变较少。见表2。
2.3 相关性分析 Spearman等级相关分析结果显示,冠状动脉病变支数与年龄、HbA1c、空腹血糖呈正相关,相关系数分别为 0.165、0.230、0.211,均 P <0.05;与 BMI、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖、TC 、TG 、HDL-C、LDL-C、apoA1、apoB 无相关性,相关系数分别为 0.120、0.063、- 0.080、0.041、0.090、0.078、0.025、0.131、0.027、0.117,均P >0.05。
表1 两组基本情况与实验室指标比较(±s)
表1 两组基本情况与实验室指标比较(±s)
与DM-CHD组比较:1)P<0.05,2)P<0.001;3)为非正态分布计量资料,用中位数和四分位间距表示;下表同
观察指标 DM-CHD组(n=95)non DM-CHD组(n=57 25.46±3.59 24.57±3.45收缩压(mmHg) 154.79±27.91 153.31±24.37舒张压(mmHg) 91.05±14.93 91.53±15.56 HbA1c(%) 8.14±2.07 5.59±0.352)空腹血糖(mmol/L) 9.12±4.17 5.34±0.692)餐后2 h血糖(mmol/L) 15.48±4.89 6.32±1.452)TC(mmol/L) 5.04±1.50 4.16±0.902)TG(mmol/L)3) 2.71(1.25~2.91) 1.88(1.15~2.34)1)HDL(mmol/L) 1.12±0.33 1.05±0.24 LDL(mmol/L) 2.65±0.79 2.11±0.592)apoA1(g/L) 1.05±0.20 1.04±0.23 apoB(g/L) 0.83±0.25 0.68±0.192))BMI(kg/m2)
表2 两组冠脉CT冠脉病变支数比较〔支数(%)〕
糖尿病是冠心病的主要危险因素之一,而冠心病又是糖尿病患者的主要致死原因。冠心病是严重威胁人类健康的重要疾病,选择性冠脉造影虽为诊断冠心病的金标准,但检查费用高、存在一定的风险性,难以作为常规手段让人接受。随着螺旋64排CT的临床应用,作为一种无创的检查手段,对冠状动脉狭窄诊断的敏感性及特异性、阳性预测值、阴性预测值均较高,基本可满足冠心病初步诊断的需要,并能可靠地显示冠状动脉的类脂斑块,及时应用降脂药物可有效将其消除,从而大大减少或防止心脏性猝死的危险。冠状动脉CT还能无创地对冠状动脉支架植入或搭桥手术的病人进行复查,相当准确地了解有无再狭窄或闭塞〔1〕。
2型糖尿病长期高血糖、终末糖基化产物积聚、炎症反应加剧等各种病理生理因素协同作用,相互促进,破坏内皮,使动脉内平滑肌细胞抗氧化作用丧失并且凋亡,脂质斑块进展加速,血管重构加重,结果导致冠状动脉粥样硬化发生并进展加速,且程度严重〔4〕。糖尿病患者循环血小板常处于激活状态,血栓素A2合成增加,心肌纤维溶性及抗凝血酶Ⅲ活性降低,有利于血栓形成;高血糖可造成血红蛋白和血管基底膜外间质蛋白糖化,导致动脉内皮细胞功能失调,中膜细胞暴露于血循环中的有丝分裂原增多,并且糖尿病时一些生长因子的表达增强,活性及组织反应性增加,导致平滑肌细胞过度增殖和迁移,细胞外过多基质形成;高血糖还增加黏附性基质配体的合成,促进细胞迁移〔5〕,上述机制可能是糖尿病冠状动脉病变广泛而弥漫的缘故。
糖尿病患者常存在高脂血症,脂蛋白代谢异常,这些因素共同促进动脉粥样硬化的发生和发展。由于糖尿病患者胰岛素缺乏和(或)作用抵抗,可引起乳糜微粒和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)浓度增高;糖尿病患者胰岛素过高或不敏感,可引起TG增多,引起VLDL浓度增高,过多的血脂使内皮细胞在血管沉积,且高胰岛素血症使内膜平滑肌增殖,凝血异常,促使血栓形成,促进冠状动脉粥样硬化形成。在合并2型糖尿病的冠心病患者中冠状动脉粥样硬化病变较单纯冠心病患者病变更严重且广泛,以多支弥漫改变多见〔6〕。
2011年欧洲心脏病学学会(ESC)/欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)指南推荐根据血脂情况进行多靶点干预。首先,将控制LDL-C作为血脂管理的首要靶标;若其他血脂指标情况不明,可考虑将TC作为治疗靶点;指南还认为非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和apoB也是应考虑的调脂目标。其次,尽管低HDL-C和心血管疾病风险相关,但目前对于如何有效升高HDL-C及其治疗目标值均不明确,尚不支持将其作为干预靶点。生活方式干预是基础,指南中还要求对高危/极高危人群更积极启动药物治疗,若LDL-C≥1.8 mmol/L则立即启动药物治疗〔6〕。目前,64排CTCA的临床使用仍存在设备的分辨率还不够高、受检者X线剂量大等不足,但仍可基本满足冠心病补步诊断的需要,总体来说64排CTCA是一种安全、简便、可靠的冠状动脉病变无创检查手段。虽然目前多排CTCA不能完全替代冠状动脉造影确诊冠心病,但是冠心病的诊断趋势及冠状动脉成像发展趋势必将是无创检查代替有创检查。
1 梁锦军,晏 涵,杨 波.64排CT冠状动脉成像诊断冠状动脉狭窄的临床价值〔J〕.中国综合临床,2010;26(10):1017-9.
2 陆再英,钟南山.内科学〔M〕.第7版.北京:人民出版社,2008:274.
3 中国心脏调查组.中国住院冠心病患者糖代谢异常研究——中国心脏调查〔J〕.中华内分泌代谢杂志,2006;22(1):7-10.
4 Goldin A,Beckman JA,Schmidt AM,et al.Advanced glycation end products:sparking the development of diabetic vascular injury〔J〕.Circulation,2006;114(6):597-605.
5 Lincoff A.Does stenting prevent diabetes arterial shrinkage after percutaneous coronary revascularization〔J〕?Circulation,1997;96(14):1374-7.
6 European Association for Cardiovascular prevention&Rehabilitation.ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias:The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology(ESC)and the EuropeanAtherosclerosis Society(EAS)〔J〕.Eur Heart J,2011;32(14):1769-818.