格林-巴利综合征患者血清肿瘤坏死因子α及髓鞘碱性蛋白水平变化

王月英

河北省馆陶县人民医院心脑一科，河北 馆陶 057750

格林-巴利综合征是一种急性起病，以神经根、外周神经损害，伴脑脊液中蛋白-细胞分离为主的神经疾病，发病机制目前尚不明确，临床认为与患者免疫异常有关，病理表现为炎症细胞浸润及髓鞘脱失[1-2]。格林-巴利综合征病理改变会导致患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血清髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化，因此，临床上对该指标变化的监测，对格林-巴利综合征的发现及病情的判断有重要意义。本文笔者分析了本院2005年6月～2011年3月收治的格林-巴利综合征患者血清TNF-α及MBP水平变化，以期明确其在格林-巴利综合征发病中的作用，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2005年6月～2010年3月收治并经临床确诊为格林-巴利综合征的30例患者作为研究组，其中，男19例，女 11 例；年龄 29～52 岁，平均（33.5±4.2）岁；根据病情轻重判断1级3例，2级8例，3级11例，4级4例，5级4例。选择同期入院健康体检者30例作为对照组，其中，男20例，女 10 例；年龄 30～60 岁，平均（37.5±5.5）岁。 两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部患者发病入院后均采集静脉血5 mL，同期健康体检者在体检时采集静脉血5 mL，抗凝，离心后取上层血清。采用ELISA试剂盒检测血清TNF-α、MBP水平，操作严格按说明书进行。试剂购自武汉博士德生物工程公司。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（）表示，两组间比较采用t检验，多组间资料比较采用方差分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者肿瘤坏死因子α、髓鞘碱性蛋白水平比较情况

研究组患者血清TNF-α及MBP水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组肿瘤坏死因子α及髓鞘碱性蛋白水平比较（，ng/L）

表1 两组肿瘤坏死因子α及髓鞘碱性蛋白水平比较（，ng/L）

组别 例数 TNF-α MBP研究组对照组t值P值30 30 310.2±35.4 72.5±13.7 23.472＜0.05 300.4±26.5 69.3±20.2 21.395＜0.05

2.2 肿瘤坏死因子α、髓鞘碱性蛋白水平与病情的关系

研究组中血TNF-α及MBP水平随病情的加重而升高，且不同病情分级患者上述指标差异有统计学意义 （P＜0.05）。 见表 2。

表2 肿瘤坏死因子α、髓鞘碱性蛋白水平与病情的关系（，ng/L）

表2 肿瘤坏死因子α、髓鞘碱性蛋白水平与病情的关系（，ng/L）

分级 例数 TNF-α MBP 1级2级3级381 4级5级144 F值P值97.4±23.7 113.4±25.9 190.6±37.8 369.5±35.3 481.2±33.6 27.361＜0.05 86.3±28.9 105.8±33.5 193.4±48.6 341.7±31.8 490.4±35.2 24.794＜0.05

3 讨论

格林-巴利综合征又称感染性脱髓鞘性多发性神经根疾病，临床以感染性疾病后1～3周突然出现剧烈神经根疼痛（以颈、肩、腰和下肢为多）、急性进行性对称性肢体软瘫、主观感觉障碍、腱反射减弱或消失为主症。目前临床尚未明确格林-巴利综合征具体的发病机制，多认为是由于感染引起的免疫机制异常，导致髓鞘受损及炎症反应[3]。研究显示，格林-巴利综合征是感染后机体发生错误的免疫识别，产生自身抗体，与神经发生免疫应答，导致神经脱髓鞘，免疫过程与体液免疫及细胞免疫均有关[4]。目前格林-巴利综合征患者以局灶性脱髓鞘为主。

MBP是中枢神经系统少突细胞和周围神经系统施万细胞合成的一种强碱性膜蛋白，是中枢神经系统髓鞘的主要蛋白质，位于髓鞘浆膜面，维持中枢神经系统髓鞘结构和功能的稳定，具有神经组织特异性。由于血脑屏障（BBB）的作用，MBP较易释放到脑脊液中，仅小量释放入血液。当中枢神经系统遭受损害时，BBB功能被破坏，其通透性发生改变，使血清MBP含量升高[5]。国内学者报道，MBP可作为判断中枢神经系统破坏程度的指标[6]。TNF-α是急性炎症反应主要的促炎症因子，格林-巴利综合征的急性期，其可以诱导炎症反应，进一步加重神经髓鞘的破坏作用[7]。

本文研究显示，研究组患者血清MBP、TNF-α明显高于对照组（P＜0.05），并且随着病情的加重而升高，不同病情分级间差异有统计学意义（P＜0.05）。提示MBP与神经脱髓鞘密切相关，并且与脱髓鞘程度及病情轻重相关，神经脱髓鞘越严重，病情越重，血清MBP水平越高。侧面说明了TNF-α在格林-巴利综合征患者病情进展中的促进作用。与文献报道，随格林-巴利综合征急性期病情加重TNF-α表达水平增高相符[8]。

综上所述，TNF-α及MBP在格林-巴利综合征发病中有重要作用，TNF-α可能参与了神经脱髓鞘的病理过程，MBP可直接显示神经脱髓鞘程度，临床同时监测这两个指标，对格林-巴利综合征的预测、诊断、病情判断有重要意义。

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