糜烂性食管炎中胃蛋白酶原和胃泌素以及幽门螺杆菌抗体的检测

李 红，冯 琴，杜春辉

（1.新疆医科大学第五附属医院检验科，新疆乌鲁木齐830011；2.克拉玛依市第二人民医院检验科，新疆克拉玛依834000；3.新疆喀什地区第一人民医院检验科，新疆喀什844000）

糜烂性食管炎（erosion esophagitis，EE）发病机制复杂，可能与胃酸水平、胃泌素（gastric secretion，Gs）分泌异常、胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）对食管黏膜损害，以及幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染等诸多因素相关［1］。PG分为 PGⅠ和PGⅡ两个亚群，胃几乎是PG的惟一来源，PGⅠ和PGⅡ反映胃黏膜不同部位的分泌功能。血清PG浓度可反映胃黏膜的分泌水平［2］。以往的研究认为Hp感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素［3－4］。本研究对EE患者同时检测血清PG和Gs以及Hp抗体，发现EE的病变程度与Hp感染、血清PG和Gs含量的变化有一定的关系。联合检测PG、Gs和Hp对临床诊断和治疗EE有帮助，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 2011年1～6月新疆医科大学第五附属医院门诊及住院患者具有胃部灼烧感、反酸、胸骨后灼痛等症状，经内窥镜检查诊断为EE的患者90例（按照1994洛杉矶会议提出的分级标准），根据内窥镜下食管黏膜病变的严重程度分为A～D级［5］。其中A级（局限于黏膜皱襞）28例；B级（破损不连）24例；C级（破损在顶部融合，不环绕全壁）22例；D级（破损相连且环周）16例。EE患者（EE组）中男50例，女40例；平均年龄（58.67±12.13）岁。对照组80例为同期正常体检无反流症状且经内窥镜检查排除EE者。其中男42例，女38例；平均年龄（52.67±8.56）岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义（t＝0.043 2，P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 取受检者清晨空腹静脉血5mL，分离血清迅速冻存于－20℃冰箱中待检。采用乳胶增强免疫比浊法在全自动生化分析仪上测定血清中的PGⅠ、PGⅡ和Gs，同时计算出PGⅠ/PGⅡ比值PGR。另外采用酶联免疫法定性分析血清抗Hp IgG抗体，按照试剂盒说明书操作。所有试剂由北京九强生物技术有限公司提供。

1.3统计学处理 采用SPSS11.5统计软件进行数据分析。计量资料先行数据的正态性检验及方差齐性检验。正态分布数据用两组独立样本t检验。结果用s表示。非正态分布数据以中位数表示，行秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1EE组各分级患者与对照组血清PG、Gs含量及PGR比较 EE组分级越高的患者PGⅠ和Gs的含量越低，EE组A级PGⅠ、PGⅡ含量和PGR值以及Gs与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；EE组B～D级PGⅠ含量和PGR值以及Gs分别与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），而各级PGⅡ含量分别与对照组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。EE组D级PGⅡ含量与B、C级比较，差异有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）。分级组间PGⅠ含量和PGR值以及Gs比较，差异有统计学意义（P＜0.01）；分级组间PGⅡ含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 各组间血清PG、PGR和Gs指标比较（s）

表1 各组间血清PG、PGR和Gs指标比较（s）

＊：P＜0.01，与对照组比较；△：P＜0.01，与EE组A级比较；▲：P＜0.01，与EE组B级比较，＃：P＜0.05，与EE组C级比较。

组别 n PGⅠ（ng/mL）PGⅡ（ng/mL）PGR Gs（pg/L）80 121.1±15.5 45.5±5.5 4.5±1.3 56.5±9.5 EE组A级 28 112.2±14.4 45.1±5.1 4.1±1.1 119.4±12.5 B级 24 88.2±9.8＊△ 46.3±4.2 2.7±0.5＊△ 83.8±6.6＊△C级 22 76.1±10.2＊△▲ 47.5±4.4 1.5±0.3＊△▲ 78.6±12.4＊△▲D级 16 62.4±13.5＊△▲＃ 49.7±5.7▲＃ 1.1±0.2＊△▲＃ 60.2±11.4＊△▲＃F对照组128.71 1.72 88.45 134.54

2.2EE组各分级患者与对照组血清抗Hp抗体比较 对照组血清抗Hp抗体阳性比例比EE组高，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。对EE组不同分级之间血清抗Hp抗体阳性比例比较，可见EE的分级越高血清抗Hp抗体阳性比例越高，但不同分级之间血清抗Hp抗体阳性比例比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 各组间血清抗Hp抗体阳性比例比较

3 讨 论

EE发病呈上升趋势［6］，究其原因是抗反流屏障减弱，反流物在食管暴露时间较长，加上组织抵抗力下降等诸多因素造成［7－9］，尽早的诊疗是治愈此类疾病的关键。血清PG和Gs均为正常胃黏膜腺体所分泌，其血清含量异常代表腺体分泌功能发生变化。Gs可促进胃酸分泌，Gs和PG水平的检测作为胃部疾患，特别是早期胃癌的普查，以及萎缩性胃炎、胃癌前期病变及溃疡的评价已得到临床医生的广泛关注和认可。血清Gs和PG水平与EE的关系尚无定论。本研究发现EE分级越高的患者PGⅠ的含量越低，且Gs的含量减少，而PGⅡ的含量没有显著性差别。这可能是由于EE分级越高的患者病变广泛，黏膜糜烂融合的范围较大造成食管黏膜细胞损伤严重，累及胃黏膜腺体细胞分泌Gs降低。同时PG转化成有活性的胃蛋白酶（主要为PGⅠ）的含量相对减少。而PGⅡ的含量不仅有胃黏膜主细胞及颈黏液细胞分泌，还有胃窦及Brunner腺等合成［10－13］，所以PGⅡ在血液中含量变化不大。

本研究结果证实，EE的A～D级患者Hp的阳性比例逐渐增加，同时PGⅠ和Gs含量逐渐减少。本研究认为是由于胃蛋白酶在酸性环境中具有较高活性，在中性或碱性溶液中，胃蛋白酶会发生解链而丧失活性。当Hp感染可导致胃酸分泌减少。同时Hp感染可产生尿素酶，此酶分解尿素产生氨，氨可中和胃酸，胃内pH值升高可减缓食管黏膜酸暴露，PG的活化减少，因此PGⅠ含量降低，PGR比值相应降低［14－15］，并且胃酸含量的降低也是Gs分泌减少造成的结果所致。这些结果表明EE分级越高的患者糜烂病变程度加重与Hp感染呈正相关，即EE患者Hp感染是起到保护作用，可抑制EE的复发。联合检测血清PG和Gs含量以及抗Hp抗体对EE的诊疗意义重大，应引起临床医生高度重视。

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