吕美光
脑卒中是神经科的常见病、多发病,致残率致死率高,近年来发病率在我国呈逐年上升趋势。非糖尿病患者急性脑卒中血糖应激升高对预后的影响已受到越来越多的关注。本文观察应激性高血糖对急性脑卒中患者临床预后的影响,现报道如下。
急性脑卒中患者64例,为首次发病的急性脑卒中患者,既往无糖尿病病史,诊断均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的各类血管疾病诊断标准,以上患者均经头颅CT或者MRI检查证实,年龄42~82岁,平均年龄62.8岁,无严重的心肺肾系统疾病,其中男43例,女21例,脑出血17例,脑梗死47例,发病后24h内测定空腹血糖,空腹血糖>6.1mmol/L,为应激性高血糖,作为观察组;另选取急性脑卒中患者发病后空腹血糖在正常范围者30例,作为对照组,本组患者男19例,女11例,患者年龄42~82岁,平均年龄64.4岁;两组患者在性别、年龄、梗死(出血)灶情况方面比较差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 评定两组患者发病2天、14天、30天后临床转归,记录两组患者临床事件发生后的神经功能缺损情况。采用1995年全国第四届脑血管病会议制定的卒中患者神经功能缺程度评分标准,对患者神经缺损情况和临床疗效进行评定、日常生活能力(ADL),Barthel指数。疗效按以下公式评定:(治疗前评分—治疗后评分)/治疗前评分×100%。基本治愈:疗程结束后,症状和体征减少81%以上(≥81%);显效:症状和体征减少56%以上(≥56%,<80%);有效:症状和体征减少11%以上(≥11%,<56%);无效:症状和体征减少小于11%(<11%)或加重者。
1.2.2 记录两组患者在2天、14天、30天后临床转归,主要神经缺损情况预后、日常生活能力(ADL)量表,Barthel指数比较。
1.3 统计学处理 应用SPSS12.0统计软件包进行统计分析。采用治疗前后的自身对照和组间对照的方法,计数资料比较用x2检验,计量资料比较用t检验,等级资料组间比较用秩和检验,a=0.05,P值<0.05认为差异具有统计学意义。
2.1 各组患者神经功能缺损评分比较 应激性高血糖组较血糖正常组神经功能缺损严重,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 两组急性脑卒中患者神经功能缺损评分比较(±s)
表1 两组急性脑卒中患者神经功能缺损评分比较(±s)
注:*与对照组比较,aP<0.05。
组别 例数 入院时 2天 2周 4周观察组 64 18.58 20.56 28.92* 34.76*对照组 30 21.35 24.67 33.51 39.85
2.2 患者血糖水平与脑卒中急性期预后的关系应激性高血糖组较血糖正常组预后差,差异有统计学意义(P<0.05) ,详见表2。
表2 血糖水平与急性脑梗死转归的关系(例)
近年来,普遍认为脑卒中患者血糖升高,无氧酵解加强,使酸性产物堆积,导致细胞内外酸中毒及脑细胞能量代谢过程受损[1]。周家毅等[2]报道,急性脑卒中早期患者血糖水平可作为判断病情、估计预后及指导治疗的参考指标之一。急性期脑卒中常出现高血糖,但其机制未明,多数学者认为是由于应激反应所致[3-6]。由于病变影响下丘脑—垂体—靶腺轴的结构和功能,从而引起促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素分泌增多且三碘甲状腺原氨酸浓度降低,以及这些因素综合作用而导致血糖浓度升高[3-4];高血糖可提高脑组织内葡萄糖浓度,通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血脑组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤[8],且与高血糖水平正相关。使急性脑卒中患者病情加重,而控制血糖可以在一定程度上改善神经功能[7],考虑控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理,保护了脑细胞。综上所述,应激性高血糖可以增加脑卒中急性期的病死率并扩大神经细胞的损伤,延缓康复过程,最终影响患者的远期预后,而积极控制血糖水平可以有效提高生存率改善预后。
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[8]王振才,陈晓红,张建宏,等.急性脑血管病后血糖升制[J].国外医学脑血管病症分册,1998,6(5):286.