婴儿晚发维生素K缺乏并颅内出血的实验室及CT诊断

宋述永 张建敏

(桓台县人民医院，山东 桓台 256400)

婴儿晚发维生素K缺乏并颅内出血在临床工作中比较常见，但随着预防措施的改进，发病率明显降低。尽管如此，对少数贫困地区偶发病例也要引起高度重视。因本病起病急、进展快、死亡率和后遗症高，故早期诊断至关重要。作者复习本院九十年代35例本病实验室和CT诊断结果，以期提高对本病早期诊断的认识，达到早期预防、治疗之目的。

1 材料与方法

选择我院1993年5月至1997年8月，经实验室和CT检查确诊本病的35例进行分析。年龄40～150天，男25例、女10例。全部无产时及产后外伤史，均为足月顺产婴儿，经追问均为家庭接生，未常规肌注维生素K。其中前期消化不良11例，单纯母乳喂养32例。有肝胆疾病7例，有惊厥史10例。

CT检查采用西门子单层CT扫描机，电压125千伏、电流80毫安、层厚和层距各8毫米。其中26例进行一次CT复查。

实验室检查：常规抽血化验血细胞、出凝血时间及凝血酶原时间(PT)测定。

2 结 果

2.1实验室检查 35例均有凝血酶原时间(PT)延长，30例PT延长至正常对照2倍以上。

2.2CT检查 蛛网膜下腔出血29例，硬膜下出血25例，脑实质出血12例，脑室出血10例。35例中合并脑梗塞7例(20%)。

3 讨 论

3.1发病机制和"自发性"出血的解剖基础。

维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶，血浆凝血酶前体必需在维生素K参与下才能发挥作用。缺乏维生素K参与合成的凝血酶原为脱羧基凝血酶原(PIVKA-Ⅱ),其不能与ca++蛰和，故不能激活形成有活性的凝血酶原。

资料表明：婴儿生后前三个月母乳喂养未补充维生素K者，其血中PIVKA-Ⅱ浓度明显持续升高，有潜在出血危险，检测血中PIVKA-Ⅱ浓度是一种可靠生化指标。[1][2]。

婴儿前三个月至半年内，生长发育特别快，尤以脑发育最快，脑血管组织结构也随之发生改变。维生素K缺乏时可导致颅内精细平滑破坏及微循环障碍，也构成"自发性"出血的解剖、病理基础。

另外婴儿期易合并低钙惊厥，可诱发脑血管痉挛加重颅内出血。

3.2实验室及CT检查对早期诊断的价值。

3.2.1婴儿颅缝囟门未闭，对高颅压有充分缓冲作用，所以早期出血或少量出血时，容易忽视本症或常常与中枢神经系统感染混淆。实验室和CT检查可早期明确诊断或提示本病，减少误诊；以便及时控制病情，避免后遗症发生。

3.2.2实验室检查简便、及时，能在短时间内判定有无出血性疾病，特别是PT延长是诊断的重要依据。血清PIVKA-Ⅱ检测是诊断本病的可靠生化指标，有条件的单位可做此项检查。

3.2.3CT检查具备很高的密度分辨率，可十分准确地确定出血部位及出血量，并能发现脑梗塞等并发症，是本病早期准确诊断的主要依据。也为临床早期合理治疗、减少病死率及后遗症提供很大帮助。[3]

颅内多灶出血是本病CT表现的一个显著特点，本组35例平均每例血肿2.1个，与文献报道类似。

本病的另一特点是蛛网膜下腔出血和硬膜下出血占比例最大(本组占71%)，脑实质及脑室出血占28.9%，与文献报告类似。但以上出血特点发生原因未见文献报道，作者认为与婴儿脑表面与脑膜连接微血管有关，因为这些血管管壁发育薄弱、细小，极易受维生素K缺乏的影响，所以蛛网膜下腔出血和硬膜下出血多见。

本组有7例合并脑梗塞，大多数学者认为是颅内出血后脑血管痉挛或血肿压迫脑实质供血血管所致。脑梗塞是严重并发症，为预后不良之先兆。

文献报道实验室和CT早期明确有无颅内出血具有十分重要的临床价值。对于颅内出血注射维生素K16小时后能及时有效的控制脑水肿，防止脑疝形成。能够降低病死率、减少致残率。

因为我国婴儿普遍存在维生素K缺乏，所以本病关键重在早期预防性的补充维生素K。有学者根据研究提出乳母服用维生素K1，既可母乳喂养的优点，又可克服母乳中维生素K的不足，促进母乳喂养。更好地防止本病的发生，保护婴儿健康成长。[4]

[1] 诸福堂.实用儿科学 [M]．第6版．北京：人民卫生出版社，1996：1768-1769．

[2] 贾汝贤.婴儿(晚发)维生素K缺乏症[J]．中国实用儿科杂志，1994，9(4)：202．

[3] 曾怡群．CT诊断新生儿晚发性维生素K缺乏症颅内出血[J]．临床放射学杂志，1996，10(9)：553．

[4] 林良明．婴儿维生素K缺乏症[J]．实用儿科临床杂志，2006，21(23)：1609-1612．