维生素B1缺乏症的防治

魏世安，邹杰

（1.重庆市涪陵区龙桥街道畜牧兽医站，重庆涪陵 408121；2.重庆市涪陵区龙桥街道畜牧兽医站，重庆涪陵 408121）

维生素B1缺乏症是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经系统机能障碍为主要特征的营养代谢病。本病多见于禽类、犊牛以及羔羊等幼畜，偶尔见于猪、牛、羊、马和兔等。本病的发生主要是由于长期饲喂缺乏维生素B1的饲料，体内硫胺素合成障碍或某些因素影响其吸收和利用。维生素B1具有氧化，调节糖代谢，促进生长发育、维持正常代谢、保持神经和消化机能正常。维生素B1缺乏时动物易于疲劳、食欲不振、神经系统、心血管系统、水肿及浆液渗出等临床特征。

一、病因

维生素B1又称硫胺素，植物性饲料中，谷物、米糠、麦麸、青绿饲料及酵母中含量丰富。本病的发生主要是由于长期饲喂缺乏维生素B1的饲料，体内硫胺素合成障碍或某些因素影响其吸收和利用。日粮中含有抗维生素B1物质或用过量生鱼饲喂猫、犬等动物，因为其中含有大量硫胺酶,可以使硫胺素受到破坏。长期大量应用抗生素等，可抑制体内细菌合成维生素B1。饲喂低纤维高糖饲料或蛋白质饲料严重缺乏，可使大肠微生物区系紊乱，硫胺素合成障碍，容易发病。幼龄动物尤其是犊牛于16周龄前，瘤胃还不具备合成能力，需从母乳或饲料中摄取。

动物患慢性胃肠病，长期腹泻，或患有高热等消耗性疾病时，维生素B1吸收减少而消耗增多，可继发硫胺素缺乏。动物的应激、母畜泌乳和妊娠及幼畜生长发育阶段，机体对硫胺素的需要量增多，也容易发生相对性供给不足或缺乏。饲料中添加吡啶硫胺素可阻断硫胺素向脑的转运，抑制硫胺素的焦磷酸化，使之很快从尿中排出而引起硫胺素缺乏。

二、病理

1.维生素B1是体内多种酶系统的辅酶，能促进氧化过程，调节糖代谢，对促进生长发育、维持正常代谢、保持神经和消化机能的正常具有重要意义。

2.维生素B1在细胞内的功能主要是通过辅酶实现。肝脏中的硫胺素在ATP存在时，经酶催化形成具有代谢活性的焦磷酸硫胺素（TPP），参与糖代谢，催化α-酮戊二酸和丙酮酸氧化脱羧基作用。葡萄糖是脑和神经系统的主要能源。当维生素B1缺乏时，α-酮戊二酸氧化脱羧障碍，中间产物丙酮酸和乳酸分解受阻而在组织内大量蓄积，加上能量供应不足，对脑和中枢神经系统产生毒害作用，严重时引起皮质坏死而呈现痉挛、抽搐、麻痹等神经症状。糖代谢障碍进而影响脂类代谢，维生素B1缺乏时脂质合成减少，髓鞘完整性被破坏，导致中枢神经和外围神经系统损害，引起多发性神经炎。

3.维生素B1在肠道吸收后，通过酶的作用磷酸化生成硫胺素焦磷酸盐是丙酮酸氧化脱羧酶系的辅助因子，又是磷酸己糖氧化支路中转羟乙醛酶的辅酶。组织中，特别是代谢旺盛的脑和心肌组织中葡萄糖和丙酮酸代谢必须要有足够的维生素B1参加，否则会使丙酮酸难于进入三羧酸循环而氧化，多量的丙酮酸滞留在血液中，导致周围小动脉扩张、外周阻力下降、静脉回流量增加，造成心脏排除量和心脏工作量都增加。此外，乳酸盐和丙酮酸盐使心脏对氧的利用率降低，易使心脏功能趋于衰竭。维生素B1还对分解乙酰胆碱酯酶有抑制作用，乙酰胆碱能增加肠道蠕动，维生素B1缺乏时，乙酰胆碱合成减少，同时胆碱酯酶活性增强，分解乙酰胆碱增多，引起肠道蠕动缓慢、肠壁松弛，消化液分泌减少，引起消化不良。乙酰胆碱又是神经传导的递质，维生素B1缺乏造成胆碱酯酶活性增强，分解递质增多，最后也会影响神经的传导。

维生素B1缺乏时，细胞呼吸障碍，ATP合成减少，能量供应不足，心肌弛缓，引起心功能不全或心力衰竭，骨骼肌紧张性减退，甚至萎缩。

三、临床症状

维生素B1缺乏的主要症状为食欲降低、生长受阻、多发性神经炎等，但因动物品种不同而有一定差异。

1.反刍动物。主要发生于犊牛和羔羊，表现为食欲下降、运动失调、不能站立、严重腹泻、脱水。因脑灰质软化（大脑皮质坏死）主要表现神经症状如易兴奋、痉挛、四肢抽搐呈惊厥状、倒地后牙关紧闭、眼球震颤、角弓反张。严重者强直性痉挛，在12～72 h昏迷死亡。

2.禽类。雏鸡日粮中硫胺素缺乏1周即可出现明显症状。表现厌食，消瘦，消化障碍，角弓反张，头颈后仰而呈“观星状”。同时进行性肌麻痹症状比较典型，开始发生于趾部屈肌，继而波及腿、翅和颈部伸肌，以致双腿不能站立，双腿挛缩于腹下，躯体压在腿上。鸡冠常呈蓝紫色，后期出现强直性痉挛，最后倒地不起，体温降低至36℃以下，呼吸频率逐渐降低，肾上腺肥大，十二指肠肠腺扩张，后期黏膜上皮消失，一般1～2周后衰竭死亡。

3.猪。表现严重的消化不良（呕吐、腹泻），体重降低，心肌衰弱，呼吸困难，黏膜发绀。步态不稳或跛行，间或出现阵性痉挛发作，可突然死亡。

4.马。摄食蕨类或根茎类植物可引起维生素B1缺乏。表现衰弱乏力，食欲降低，体重下降，采食、吞咽困难，知觉过敏，心脏衰弱，脉搏疾速且节律不齐，共济失调，不能站立，严重时发生阵发性惊厥，后期昏迷死亡。

5.犬、猫。病初食欲不振，呕吐，发生胃肠炎和胃肠弛缓时，病情很快恶化而消瘦，体温正常或稍低，贫血，心脏肥大并有缩期杂音、动脉压降低以及水肿等心血管系统功能不全的症状。然后出现中枢神经和外围神经的炎症，导致运动机能障碍，肌纤维震颤，个别肌群麻痹，最后全身麻痹，躺卧，头向后仰，直致死亡。

6.家兔。肌肉松弛，共济失调，麻痹，抽搐，昏迷死亡。与其他动物不同的是家兔不出现厌食。

四、诊断

根据饲养管理情况，临床症状和病理解剖学变化（心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病灶等）及临床症状（多发性神经炎、角弓反张等）可初步诊断。

实验室检测结果有助于诊断。典型指标是血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅羧酶含量降低。测定红细胞中的转酮酶活性的变化目前被认为是评价硫胺素营养状况的最佳指标，方法是先不加硫胺素焦磷酸（TPP）测定一次转酮酶活性，然后在其底物中加入（TPP）再测一次转酮酶活性，比较两次测定酶活性的变化，加（TPP）后酶活性增加越多，说明硫胺素缺乏越严重。

五、治疗

1.一般治疗。调整饮食，供给乳母和患病幼畜富含维生素的食物。喂幼畜母乳的同时应治疗乳母，必要时暂停母乳喂养。改善饲养管理，调整日粮组成，提供富含维生素B1的全价饲料，如优质青草、发芽谷物、麸皮、米糠或饲用酵母等；犬、猫应增加肝、乳、肉的供给；幼龄动物给予足量的全奶或酸奶，也可在日粮中补加硫胺素，剂量每公斤体重为5～10 mg，或按每千克体重30～60 μg计算。

2.维生素B1治疗。轻症患者：给予口服维生素B1。重症（如心型、脑型）及消化道功能紊乱者：对症治疗，如纠正心力衰竭、抗惊厥治疗等。应注意静脉注射忌用葡萄糖溶液稀释，以免因血中丙酮酸增加而加重病情。肾上腺皮质激素、ACTH、过量的烟酸和叶酸均妨碍维生素B1的利用，均应避免。

3.其它治疗。病畜肌肉或静脉注射维生素B1制剂，疗效显著。盐酸硫胺素注射液：剂量为每千克体重0.25～0.5 mg。丙酮酸硫胺素注射液：马、牛0.1～0.5 g,猪、羊25～50 mg，犬、猫及貂5～20 mg。呋喃硫胺注射液：马、牛0.1～0.2 g，猪、羊10～30 mg，禽0.2～2 mg。如能配合应用其他B族维生素，效果更好。但因维生素B1代谢较快，应每隔3 h给药一次，连用3～4 d，有显著效果。

六、预防

1.防止饲料发霉，不能饲喂变质劣质鱼粉。

2.应注意保持日粮组成的全价性，供给富含维生素B1的饲料。在大型饲养场，干饲料饲喂时，目前普遍采取补充维生素添加剂的方法。

3.畜禽发病时，重点是查明并清除病因，改善、加强饲养管理，饲喂富含硫胺素的日粮，饲喂符合营养需要的全价配合日粮，并注意搭配细米糠、麸皮、豆类、青菜、青草等多含维生素B1的饲料。

4.提供富含维生素B1的全价饲料，添加优质青草、发芽谷物、麸皮、米糠或饲用酵母等。幼龄动物给予足量的全奶或酸奶，或根据动物的生理需要及时在日粮中添加或补充硫胺素，剂量按每千克饲料添加5～10 mg计算。（由于维生素B1缺乏会引起极度厌食，有时试图通过在饲料中添加进行治疗效果不佳）。

七、结语

为了防止维生素B1的缺乏，关键在于饲料的搭配，平时注意在日粮中多补充米糠及青绿多汁的饲料。

加强饲养管理，保证饲料充足,在精料中按正常量补加维生素、微量元素、饲喂适量食盐，经常放养，多晒太阳，也是预防维生素B1缺乏的重要措施。

通过对维生素B1缺乏症的治疗以及预防，减少了动物的死亡率，节约了养殖成本，降低了因维生素B1缺乏引起的各种神经及心血管症状，能直接提供动物所需的硫胺素，从而达到预防和治疗的目的。