阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察

李 锦

(江苏省宝应县人民医院心血管内科,江苏宝应,225800)

本研究旨在观察阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的安全性及有效性。

1 资料与方法

选择2007～2009年在本院就诊的76例阵发性房颤患者。经询问病史、体格检查、12导联心电图、动态心电图、超声心动图、胸部X线、生化(包括CRP)检查,排除急性心肌梗死、心力衰竭、瓣膜性心脏病、甲状腺功能异常、扩张型心肌病、电解质紊乱、严重肝肾功能异常等。年房颤发作次数大于5次,房颤发作时症状明显,左房直径< 45 mm。将符合上述条件的患者随机分成2组,胺碘酮治疗组38例,胺碘酮+阿托伐他汀治疗组38例。

两组中胺碘酮(可达龙)用法为:口服0.2 g,每日3次,1周后0.2 g,每日2次,服用1周后改为维持量0.2 g,每日1次。阿托伐他汀(立普妥)20 mg,每日1次。入选者每半月电话或门诊随访1次,若有复发症状则以行心电图或动态心电图检查证实的房颤为准,每位患者均随访1年。所有患者每3个月进行1次胸部X线、肝功能、肌酶、甲状腺功能检查。

疗效判定:有效:1年内房颤未再发作或虽有发作,但发作次数较服药前减少>50%;无效: 1年内房颤发作与服药前比较无显著变化,或发作次数减少≤50%。

2 结 果

治疗组治疗1年的总有效率为73.68%(28/ 38),其中17例房颤未再发作,11例房颤发作次数显著减少。对照组治疗1年的总有效率为47. 37%(18/38),其中11例房颤未再发作,7例房颤发作次数显著减少。两组比较,治疗组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。

3 讨 论

近年来的基础实验和临床研究发现在房颤的发生机制中,炎症是影响房颤发生的重要因素。另可能参与的机制尚有:内皮功能损伤,氧化应激损伤及神经体液机制等。Dernellis J等[1]报道了在房颤和CRP之间存在不依赖于其他心血管危险因素的固定联系,表明炎症能促进房颤的发生和维持。Chung MK等亦证明房颤者比健康者CRP水平升高2倍以上,持续性房颤病人比阵发性房颤病人升高更显著[2]。这些证据表明,心房结构的改变可能以炎性病变为基础。他汀类药物又称羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过阻断肝脏胆固醇合成,并促进肝细胞表面LDL-C受体的表达,可有效降低LDL-C,同时可以减少临床心血管事件的患病率和病死率。除降脂作用外,研究表明他汀类药物对内皮、心肌功能、氧化应激、斑块稳定、炎症及血栓形成都有着直接的作用。他汀类药物可以抑制细胞的炎症反应,减少炎性因子的产生,如 TNF-α、IL -1、IL-6。在无菌心包炎模型中,使用他汀类药物降低CRP水平,可以减少房内传导阻滞时间并且减少房颤持续时间,而且可以增加有效不应期间隔。以上研究表明他汀类药物可能通过改善炎症过程治疗房颤。

[1] Dernellis J,Panaretou M.C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxy-smal atrial fibrillation[J].Acta Cardiol, 2001,56:375.

[2] Chung M K,Martin D O,Sprecher D,et al.C-reactive protein evaluation in patients with atrial arrhythmias:inflam2 matory mechanisms and persistence of atrial fibrillation[J]. Circulation,2001,104:2886.