宋艳华
辽宁省朝阳市第四医院,辽宁朝阳 122000
HBV持续复制是慢性乙肝进展的主要原因,其肝细胞内的HBVDNA复制导致肝细胞的病理损伤是肝纤维化形成的启动因素,而肝纤维化是慢性乙肝发展到肝硬化的一个必然的病理变化,最终可出现终末期肝病的临床表现,若能及时控制或逆转肝纤维化的发生和发展,对预防肝硬化有重要意义。我们用扶正化瘀胶囊联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗e抗原阳性的慢性乙肝患者,报告如下。
86例均为我院2008年9月—2011年12月收治的e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者,其中男64例,女22例,年龄18-65岁,平均34岁。诊断符合2005年12月《慢性乙型肝炎防治指南》[1]的诊断标准,且符合:HBeAɡ阳性,HBVDNA≥105拷贝/mL,2ULN≤ALT≤10ULN,血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、IV 型胶原(CIV)中至少有两项异常。
对照组 43例,用聚乙二醇干扰素α-2a180μg 1次/d肌注,疗程48周;治疗组43例,口服扶正化瘀胶囊1.5 g 3次/d口服,同时肌注聚乙二醇干扰素α-2a180μg1次/周,疗程为48周。
主要有肝功能,HBV标志物(ELISA法),HBVDN水平(PCR仪荧光定量检测),用放光法检测血清PCⅢ、CIV、LN、HA。
采用t检验及χ2检验。
治疗后:治疗组和对照组个别患者出现发热、乏力、周身酸痛等症状及白细胞减少、ALT升高等,经对症治疗好转,未影响治疗。治疗后治疗组HBVDNA阴转率,e抗原血清转换率均明显高于对照组,见表1。两组治疗后血清肝纤维化指标变化见表2。
表1 两组治疗后HBVDNA阴转率(%),HBeAg/HBeAb转换率(%)
表2 治疗前后血清纤维化指标变化[(±s),μg/L]
表2 治疗前后血清纤维化指标变化[(±s),μg/L]
组别例数HA LN PC CIV对照组治疗组χ2 P 43 43 198.30±21.72 84.00±17.23 27.04<0.01 142.91±24.23 104.81±12.42 13.24<0.01 185.39±23.31 129.47±17.11 15.05<0.01 185.28±17.14 92.60±14.09 17.39<0.01
肝纤维化是慢性乙型肝炎向肝硬化发展的中间环节,其发病机制主要是由于肝细胞外间质(ECM)的过渡增生和异常沉积[2]。造成这一改变的主要原因是体内乙肝病毒的持续复制,导致肝细胞的炎症反应。因此,抗纤维化治疗中抗病毒治疗仍是关键[3]。干扰素具有抗病毒作用和免疫调节作用,还通过降低体内TGF-B1mRNA而减轻肝纤维化,是较早的抗纤维化药物。扶正化瘀胶囊主要成分有丹参、冬虫夏草、桃仁、松黄、七叶胆等,研究表明,它具有保护肝细胞,抗脂质过氧化,抑制HSC活化增殖,促进活化HSC调亡,抑制细胞因子,抑制胶原合成与分泌以及促进胶原降节等环节,多靶点来发挥抗肝纤维化的疗效[4]。本研究疗程结束后治疗组肝功能、血清肝纤维化指标、e抗原血清转换率及HBVDNA阴转率等指标均明显优于对照组。两药联用增强了e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的抗病毒、抗纤维化作用。
[1]中华医学会.慢性乙型肝炎防治指南[J].中华肝脏病杂志,2005,13(12):881-891.
[2]Friedman SL.Liver fibiosis-from bench to bedside[J].Hepatoel.2003.38(1):38-53.
[3] 刘平.肝纤维化的防治[J].中华肝脏病杂志,2000,8(3):242.
[4]姜兆金,雷明君.扶正化瘀胶囊联合阿德福韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效观察[J].临床肝胆病杂志,2009,25(3):186-187.