胃肠外营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者康复干预效果评价

顾锦才

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种可以预防、治疗的疾病，多与肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关。以不完全可逆的气流受限、进行性加重为特征。COPD在我国农村地区死因调查统计中占绝对首位，给社会和家庭造成巨大的损失和危害。在一般治疗的过程中，由于受各种因素的干扰，其治疗效果甚微，甚至使病程迁移、加重。本研究以我科84例COPD急性发作期患者为研究对象，采取胃肠外营养支持进行辅助治疗，取得显著的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科2010年3月—2011年8月就诊的COPD急性发作期患者84例，其中男58例，女26例，年龄48～79岁，平均55.34岁。84例患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［1］中的诊断标准。排除肺结核、支气管哮喘、自发性气胸、肺性脑病、其他系统慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等。两组患者按照入院的先后顺序分为观察组和对照组，两组患者的年龄、性别、病程、相关实验室检测数据、临床表现等具有均衡性。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般治疗 两组患者入院后均立即启动COPD急性发作期急救预案。给予患者休息、持续低流量吸氧、支气管舒张药物、抗生素、糖皮质激素、祛痰、平喘药物等，同时注意维持水、电解质及酸碱平衡。

1.2.2 胃肠外营养支持疗法 对观察组患者进行综合评价，在一般治疗的基础上给予胃肠外营养支持，遵照全面、均衡、足量的原则。每日静脉补给复方氨基酸、脂肪乳、葡萄糖等，并根据具体情况适当加减。严格按照3L袋的配制步骤和原则，现配现用，以免保存不当发生药物性质的变化。

1.3 疗效评价标准［1］(1)临床控制:哮喘症状完全缓解，即使偶尔有轻度发作，不需用药即可缓解。FEV1增加量＞35%，或治疗后FEV1≥80%预计值。(2)显效:咳喘发作较前明显减轻，FEV1增加25%～35%，或治疗后FEV1达到预计值的60%～79%，仍需用糖皮质激素或支气管扩张剂。(3)好转:咳喘症状有所减轻，FEV1增加15%～24%，仍需用糖皮质激素或 (和)支气管扩张剂。 (4)无效:临床症状和FEV1测定值无改善或反而加重。

1.4 统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件包进行分析，计量资料以 ()表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组治疗后血清蛋白含量与对照组比较，差异有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。治疗10d后观察组总有效率为100%，高于对照组的71.43%，差异有统计学有意义 (P＜0.05，见表2)。

表1 两组治疗前后血清蛋白比较 (，g/L)Table 1 Comparison of serum albumin between two groups before and after treatment

表1 两组治疗前后血清蛋白比较 (，g/L)Table 1 Comparison of serum albumin between two groups before and after treatment

注:*对照组因治疗过程中2例患者死于肺心病、心力衰竭，故治疗后实际统计例数为40例

组别 例数 治疗前 治疗后对照组 42 33.24±2.11 33.19±1.05*42 32.87±2.30 38.33±1.32观察组

表2 两组患者治疗10d后疗效比较Table 2 Comparison of effect situation between two groups after 10d treatment

3 讨论

COPD合并营养不良已逐渐被人们认识，成为临床上不争的事实，其主要原因为摄入不足和消耗增加。摄入不足:肺部阻塞性通气障碍，诱发和加重呼吸肌疲劳和衰竭，使得胃肠道瘀血，患者食欲下降、消化不良，吸收功能减弱，从而使患者机体呈负氮平衡状态。文献报道，进食、食物的消化吸收活动加速了机体的代谢，当代谢速度加快以后，因血氧饱和度的下降容易发生低氧血症。近期研究认为低氧血症主要是因进食动作 (如吞咽，咀嚼等)所致呼吸频率、节律的不协调引起的［2］。当发生低氧血症时，可直接导致患者厌食、热量摄入减少，从而引发或加重营养不良［3］。这两种因素互为因果，最终形成恶性循环。本组所有患者入院时均检测血清蛋白的含量，显示多数患者为临界值或低于正常值，与同龄健康人群比较平均低4～6U。消耗增加:由于COPD患者呼吸效能下降，机体为努力提高有效血氧浓度则被动增加呼吸频率，呼吸功增加，从而能量消耗增高。有文献报道，COPD患者每日用于呼吸的耗能较正常人高10倍［4］。此外，因长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染以及β受体激动剂，氨茶碱和糖皮质激素等药物引起交感神经兴奋，有增加静息能量消耗的作用［3］。特别是机体受到炎性递质的侵害和长期处于高度的紧张、焦虑、恐惧致患者交感神经兴奋，促分解激素分泌增加，胰岛素分泌和利用下降引起高分解状态。最终导致肌肉组织严重萎缩，随着肌肉萎缩的加重，分解/合成代谢因子 (IL26/睾酮，IL26/DHEAS和IL26/IGF21) 比值逐渐升高［5］。

因此，COPD患者在常规治疗的基础上一定要积极给予胃肠外营养支持，这样才能切断COPD引起的营养不良恶性循环的链条。本研究显示，观察组患者急性期临床症状控制的时间为 (2.0±0.5)d，明显快于对照组。而且观察组无死亡患者，总有效率为100%。治疗10d后，血清蛋白的含量回归正常范围，观察组患者的院内发生的并发症发生率明显低于对照组。

总之，COPD急性发作期患者早期使用胃肠外营养支持能明显加速患者康复进程，提高患者生存质量，降低死亡率和并发症发生率。

1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺病疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版)［S］.2007.

2 王雪芹.慢性肺疾病并营养不良救治分析［J］.实用心脑肺血管病杂志，2010，18(4):482.

3 陈碧虾，陈志斌.慢性阻塞性肺疾病伴营养不良的机制研究进展［J］.临床肺科杂志，2009，14(2):224-225.

4 孟红霞.营养支持治疗慢性肺心病急性加重期营养不良46例［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2011，9(2):224-225.

5 吴瑞芬，程时杰.农村慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者营养干预疗效观察 ［J］.中国农村卫生事业管理，2010，30(2):157-176.