宫颈癌合并银屑病11例临床分析

郝志强 于德东 白雪莲 朱巍

宫颈癌合并银屑病11例临床分析

郝志强 于德东 白雪莲 朱巍

目的 探讨宫颈癌与银屑病发生的相关性及临床意义。方法 回顾性分析11例宫颈癌合并银屑病患者的临床资料。结果 宫颈癌132例合并银屑病11例，发生率为8.3%。结论 已婚女性、银屑病患者且反复使用过免疫抑制剂治疗需高度警惕宫颈癌的发生，加强早期检出率，做到早期预防，银屑病及宫颈癌的相关性有待于临床进一步探索。

宫颈癌;银屑病

宫颈癌(Cervical Cancer)已成为严重影响女性健康的恶性肿瘤，我国宫颈癌每年新发病例13万人，约占世界宫颈癌新发病例的1/3，病死率为我国妇女恶性肿瘤首位［1］，而银屑病(Psoriasis)是一类慢性炎症性疾病，越来越多的医学文献支持银屑病是一种多系统疾病，我国银屑病患病率虽低于欧美国家，但是患者绝对数较大且发病上升趋势非常明显。本文拟就本科2009年3月至2012年6月诊治的11例宫颈癌合并银屑病患者的临床资料进行分析并报告如下。

1 资料与方法

2009年3月至2012年6月我科收治宫颈癌患者共132例，多为中晚期不能手术或术后分期较晚及术后复发病例，以宫颈鳞癌居多，其中合并银屑病11例，均病理证实为鳞状细胞癌，银屑病史十年以上，多反复使用免疫抑制剂等治疗。

2 结果

上述不能手术的中晚期宫颈癌病例均已行宫颈活检明确病理诊断，术后病例均有确切术后病理诊断支持，其中合并银屑病史病例均为既往反复于我院及外院诊治依据临床表现及好发部位等确定诊断，且部分行组织病理学诊断，住我科后均再次请我院皮肤科会诊确定诊断为银屑病;上述病例中宫颈癌合并银屑病患者约占在此期间我科收治宫颈癌病例数8.3%，年龄范围40～64岁，均已婚。拟回顾性分析上述病例资料，探讨宫颈鳞状细胞癌与银屑病有无相关性。

3 讨论

银屑病表现为红斑鳞屑，为表皮增生的慢性炎症性皮肤病，属于良性增生，而宫颈癌是由于各种因素致细胞失去控制持续增殖导致的扩展性病变，二者有着本质的区别，而有研究认为银屑病患者恶性肿瘤的发病率高于一般人群，多数人认为是因为银屑病应用免疫抑制剂继发恶性肿瘤，但是从未用过免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者亦非少见，且二者的发生与遗传、免疫及各种环境因素有关，正常细胞的生长依赖于细胞周期中各种调节因子的调控，任何一种调控因子发生紊乱都将导致细胞增殖异常，诱发银屑病、肿瘤，但是二者有何联系，报道不多。

首先，银屑病容易复发，致过度治疗的问题经常发生，长期滥用免疫抑制剂及激素会引起严重并发症，甚至肿瘤形成，乙亚胺、甲氨蝶呤等免疫抑制剂可影响增生的细胞或免疫活性细胞内的DNA、RNA及蛋白质的生物合成，抑制机体的细胞免疫和体液免疫功能而使机体的正常免疫功能受到影响，而皮质类固醇激素对淋巴细胞有破坏作用，它能明显地抑制自身抗体产生，并能抑制单核巨噬细胞系统的吞噬功能，从而容易继发恶性肿瘤形成，而针对恶性肿瘤的放化疗等综合治疗对银屑病有一定疗效。

［1］张晓鹏.宫颈癌危险因素临床分析.临床合理用药，2010，3(12)：112-113.

［2］王红梅，刘晓明.血管新生的机制及在皮肤肿瘤和银屑病中的作用.国外医学皮肤性病分册，2005，31(6)：361-363.

［3］Bryan K Sun，Hensin Tsao.Small RNAs in development and disease.J Am Acad Dermatol，2008，59：725-737.

［4］Cordon-Cardo C，Prives C.At the crossroads of inflammation and tumorigenesis.J Exp Med，1999，190：1367.

［5］Tak PP，Zugifler NJ，Green DR，et al.Rheumatoid arthritis and p53：how oxidative stress might alter the course of inflammatory diseases.Immunol Today，2000，21：78.

［6］Eliane J.Müller，Lina Williamson，Carine Kolly，et al.Outside-in Signaling through Integrins and Cadherins：A Central Mechanism to Control Epidermal Growth and Differentiation.Journal of Investigative Der matology，2008，128：501-516.

014040 包头市中心医院肿瘤科

其次，银屑病及肿瘤的发病中均有血管新生机制，血管新生首先有血管损伤、创伤、肿瘤生长、局部炎症反应、缺氧及某些细胞因子等激活内皮细胞使之肿胀，导致血管通透性增加，内皮细胞发生增殖性的变化形成细胞索，细胞索间形成开放的毛细血管袢，产生血流［2］。上述血管新生机制在银屑病及肿瘤发病中均起重要作用，血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性生长因子，银屑病皮损VEGFmRNA高度表达，TNF-α是肿瘤发生的重要因子，其活化后导致细胞分化、白细胞聚集和炎症因子产生，从而参与多种炎症反应、肿瘤发生等过程［3］。故抗血管新生可以作为二者共同治疗靶点。

第三，银屑病与鳞状细胞癌都表现为表皮角质形成细胞的异常增生，且都存在表皮生长因子受体(EGFR)高表达及异常分布，而本文拟探讨与银屑病相关的宫颈癌11例全部为鳞状细胞癌，而目前业界普遍认为银屑病与慢性炎症、细胞转变、免疫抑制和肿瘤发生相关［4-5］，有报道称，免疫组化提示鳞状细胞癌与银屑病皮损的角质形成细胞中均有细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子和P16的表达增高，且调节角质形成细胞的生长和分化在银屑病及肿瘤表皮生长和分化中起重要作用［6］，综上，二者均有鳞状上皮细胞的过度增生，亦可能为宫颈鳞状细胞癌与银屑病相关因素之一。

还有诸如蛋白水解酶、细胞粘附分子及信号通路等银屑病与鳞状细胞癌的相关性学说，需进一步通过临床工作及科研阐释，目前宫颈鳞状细胞癌与银屑病是否属于偶合尚难定论，但是提示对女性银屑病患者，特别是宫颈癌高危人群，进行系统诊查及长期随访，有利于排除潜在的恶性肿瘤，同时抗银屑病治疗上不宜片面强调近期疗效，应分析抗银屑病疗法有否发生肿瘤的远期危险性。