16例多发性硬化临床回顾分析

任会菊 乔洪潮

河南安阳市第六人民医院 安阳 455000

本组总结、归纳了我院近6年来诊断为多发性硬化患者的临床特点和治疗分析，以期为临床上多发性硬化的诊断和治疗提供理论帮助及实践经验。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组16例，女9例，男7例；年龄21～48岁，发病平均年龄为37岁。所有病例均按多发性硬化的诊断标准进行诊断；他们当中病情进展缓慢者11例，发病较为急骤者5例；临床症状：有肢体运动障碍12例，眼肌活动障碍7例，眼球震颤9例，共济失调11例，视觉障碍10例，感觉障碍9例，单侧肢体痛性发作2例，阵发性搔痒2例，认知功能障碍5例，眩晕呕吐6例，构音障碍并吞咽困难5例，三叉神经痛2例，自主神经功能障碍4例，其中有10例表现出双侧巴宾斯基征阳性，实验室检查示：血常规提示WBC升高3例；血生化检查有胆固醇升高2例；脑脊液检查蛋白不同程度度增高12例，正常4例，有单核细胞检数升高11例，正常5例；头颅核磁共振检查提示16例病人脑部均有不同程度异常表现，脊髓核磁共振检查9例表现异常。神经诱发电位检查示：表现为体感诱发电位异常6例，表现为视觉诱发电位异常10例，听觉诱发电位异常2例。

1.2 治疗 所有患者均采用以下一种或两种以上联合治疗：（1）常规给予地塞米松15～20mg／d治疗，并依据病情逐渐减量；（2）采用大剂量激素冲击疗法：甲基强的松龙500～1 000mg／d治疗，连用3～7d，后改为强的松60mg／d口服，并逐渐减量；（3）大剂量丙种球蛋白0.4g／（kg·d），连续5～7d静滴。

1.3 结果 本组16例患者均有CT资料，头部CT显示异常11例，占68% ，其中10例位于额、顶、枕或颞叶处，6例在脑内呈多发性。大多呈大小不均一的低密度灶，合并脑室扩张3例，脑室缩小和脑萎缩各1例。本组大多数病例在CT上的影像学改变与腔隙性脑梗死区别不明显。

2 讨论

2.1 临床诊断 多发性硬化临床症状表现多样，发病病因不明，常见原因可有上呼吸道感染、发热、手术、各种创伤感染、妊娠、劳累过度、精神紧张、过敏等多种原因均可以导致病情发作或复发。我国MS起病急、病程短、病情重，青壮年女性多见，且以视神经和脊髓损害为主［1］。原发症状可有：四肢麻木无力，可单发也可多发；一侧眼睛突然发作的视物模糊或者视力丧失，也可有双眼复视；共济失调；排尿障碍；其中部分患者可有急进性的四肢痉挛性瘫和（或）感觉丧失，但此类表现可在其他类似神经系统疾病中出现。所以，在我们日常医疗活动中如遇此类情况，特别是对于年轻病人首先要根据临床表现和辅助检查鉴别是否为多发性硬化。首发症状出现后进入缓解期，持续数月至数年不等，新旧症状可反复出现，病情发作或复发均留下一部分症状和体征，使病情进行加重。有脑干病灶存在时多表现有眼球震颤和核间性眼肌麻痹，也是多发性硬化的两个重要体征，多发性硬化常见体征还有：单一或多个肢体的瘫痪；视觉障碍，多从单侧开始，两眼先后受累，数周后可恢复；感觉障碍，共济失调，闭目难立征阳性。在多发性硬化晚期患者中还可有眼球震颤、视神经萎缩、构音障碍，出现锥体束征及小脑征。另外多发性硬化还会出现三叉神经痛、单肢痛性痉挛作、lhermitte征、阵发性搔痒等发作性症状。MRI已被公认是目前诊断多发性硬化的主要影像学检查手段［2］，多发性硬化患者脑部核磁共振检查显示侧脑室周围、半卵圆中心、小脑、脑干、脊髓可见大小不一的类圆形的短T1长T2信号，对于长期慢性患者又可见到脑沟增宽、脑室扩大等反映脑白质萎缩的征象。如果在病程中有两次以上发作和两个以上分离病灶的临床表现的年轻患者应首先要排除多发性硬化的诊断。

2.2 临床治疗 治疗要解决的根本问题是抑制炎性脱髓鞘病变的进一步发展，治疗的方法是在急性期防止病变进行发展，在缓解期预防病情复发，后期可采取相应的支持治疗，对症处理一些后续症状。临床中多采用皮质类固醇激素治疗多发性硬化急性发作以及缓解期的复发，同时辅以大剂量免疫球蛋白静脉输注，还有采用干扰素疗法的，也取得一些治疗效果，对于合并三叉神经痛的可给予得理多治疗，其他发作性症状还可以给予氯硝安定等药物对症处理；另外口服硫唑嘌呤2～3mg／（kg·d）可减少多发性硬化的复发，但对于残疾的进展影响不大。

2.3 预后 多发性硬化患者大多预后较好，发病后存活期较长，部分患者病后遗留不同程度的功能障碍，少数病患于发病几年内死亡。

［1］李善宗，胡学强 .多发性硬化60例临床分析［J］.中国神经精神疾病杂志，1999，25（1）：46.

［2］徐雁，崔丽英 .多发性硬化与脑梗死影像学表现的鉴别诊断［J］.中国实用内科杂志，2005，25（5）：402.