青年缺血性脑卒中55例危险因素分析

2012-01-22 22:01陈国军于永娜张燕柳通讯作者许东梅
中国实用神经疾病杂志 2012年1期
关键词:病因饮酒硬化

陈国军 于永娜 张燕柳(通讯作者) 许东梅

1)河南平顶山市中平能化总医院神经内科 平顶山 467000 2)河南平顶山市建井一处医院 平顶山 467000

缺血性脑卒中主要见于中老年人,但发生在青年并非罕见,近年来,国内外关于青年卒中的报道逐渐增多,发病率有逐渐增加的趋势。青年卒中一般是指发病年龄在18~45岁的成年卒中,占所有脑梗死的5%~12.3%[1]。我院于2005-01-2011-01确诊并行全脑血管造影检查的青年缺血性脑卒中患者55例,现回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组55例患者全部病例符合1995年全国第4次脑血管病会议制定的诊断标准并经头CT/MRI确诊。其中男37例,女18例,年龄18~45岁,平均(29.8±2.3)岁;初发45例(81.82%),复发10例(18.18%);有高血压史19例(34.55%,其 中 嗜 铬 细 胞 瘤2例),风 心 病 史 3 例(5.45%),卵 圆 孔 未 闭 3 例 (5.45%),糖 尿 病 史 6 例(10.91%)。 饮 酒 史 22 例 (40.00%),吸 烟 史 19 例(34.55%),其中吸烟饮酒均嗜好12例(21.82%)。有感染史2例(3.64%),家族中有脑卒中史3例(5.45%),病因不明9例(16.36%)

1.2 症状及体征 一般性头晕、头痛就诊13例(23.64%),意识障碍6例(10.91%),精神症状3例(5.45%),运动性失语8例(14.55%),中枢性面、舌瘫35例(63.64%),肢体瘫痪43例(78.18%),共济失调、行走不稳11例(20.00%),偏身感觉障碍33例(60.00%),构音障碍11例(20.00%)。

1.3 辅助检查 (1)血清总胆固醇(TC)升高18例(32.73%),甘油三酯(TG)增高23例(41.82%),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低6例(10.91%),低密度脂蛋白胆固 醇 (LDL-C)增 高 12 例 (21.82%),血 糖 升 高 6 例(10.91%),高同型半胱氨酸血症3例(5.45%)。(2)头 CT/MRI基底节区梗死(包括单侧和双侧)29例(52.73%),放射冠区梗死6例(10.91%),脑叶梗死5例(9.09%),分水岭区梗死6例(10.91%),丘脑梗死4例(6.90%),小脑梗死2例(3.64%),脑 干 梗 死 3 例 (5.45%)。 单 发 病 灶 33 例(60.00%),多发病灶22例(40.00%)。腔隙性梗死灶 44处,片状梗死灶20处,大面积梗死灶6处 。(3)全脑血管造影显示颅外大动脉动脉粥样硬化性狭窄或闭塞19例(34.55%),颅内多发血管狭窄或闭塞18例(32.73%),夹层动脉瘤1例(1.72%),烟雾病2例(3.64%),先天性右侧颈总动脉缺如1例(1.72%),未见异常14例(25.45%)。

1.4 治疗及预后 入院后根据病人发病时间、头CT/MRI表现、临床表现,适合溶栓患者给予动脉或静脉溶栓治疗,不适合溶栓患者给予常规抗血小板,控制血压、血糖,脑保护剂、活血化瘀等药物治疗,对脑栓塞患者加用抗凝药治疗,病因明确者针对病因治疗,积极预防处理各种并发症。出院时按1995年第4届全国脑血管病会议制定的标准进行疗效判断。

2 结果

基本治愈19例(34.55%),显著进步31例(56.36%),进步4例(6.90%),死亡1例(1.72%),显效率90.91%。

3 讨论

青年缺血性脑卒中在国内占缺血性脑卒中患者5%~12.3%[1]。青年缺血性脑卒中病因复杂,国内曾有报道青年缺血性脑卒中病因可列出上百种[2]。早发性动脉粥样硬化是青年缺血性脑卒中最主要的病因。王德生等[3]报道7例青年人缺血性脑卒中,尸检中5例发现动脉闭塞部位管壁有明显的动脉粥样硬化,除1例合并炎症外,其余4例粥样硬化斑块为病理所见。Adams等[4]报道25%的病人早发性动脉粥样硬化是青年缺血性脑卒中的主要原因。Lanzino等[5]分析了155例中青年缺血性卒中的病因,认为早发性动脉粥样硬化是最主要的病因。本组患者全脑血管造影显示,颅外大动脉动脉粥样硬化性狭窄或闭塞19例(34.55%),颅内多发血管狭窄或闭塞18例(32.73%),与文献报道一致。高血压是青年缺血性脑卒中最重要的危险因素。不论年龄、性别及何种类型的脑卒中,血压与卒中的发生均呈正比关系。PROCA M研究中发现,收缩压从120 mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa)升至140 mm Hg,卒中风险会增加3倍。单纯收缩期高血压的患者血压从140 mmHg升至159 mmHg,卒中的相对危险增加40%,舒张压仅降低5 mmHg,可使脑卒中的危险率降低42%[6]。本组患者中有高血压史19例(34.55%),说明高血压与青年缺血性脑卒中有密切关系,提示积极有效控制血压对预防青年缺血性脑卒中有重要意义。血脂代谢异常是引起青年缺血性卒中的主要危险因素。血浆LDL-C含量升高、TC增高和HDL-C的降低是动脉粥样硬化的重要因素,其引起细胞功能紊乱和增生反应能够促进动脉粥样硬化行程,氧化性LDL(ox-LDL)有抑制LDL受体调节血脂的功能[7]。HDL-C降低对血管平滑肌细胞和内皮细胞有毒性作用,使HDL-C抗动脉硬化作用的能力下降。新近研究发现,HDL-C具有抗体内LDL-C被氧化作用,而氧化的LDL-C极易被吞噬细胞吞噬,形成泡沫细胞,致使血管管壁增厚。本组患者中血清TC升高18例(32.73%),TG增高23例(41.82%),HDL-C 降低6例(10.91%),LDL-C增高12例(21.82%)。说明血脂代谢异常是青年人缺血性脑卒中的重要因素,在合理调节饮食结构的同时,更应及早预防和治疗高脂血症,对预防青年缺血性脑卒中有重要意义。

卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与青年不明原因的缺血性脑卒中有明显的关系,卵圆孔未闭合,一旦右心房压超过左心房(肺动脉高压、乏氏动作等),静脉系统的栓子可经此“单通道”右向左进入动脉系统抵达脑部造成卒中,栓子的来源常是深静脉栓塞(DVT)。近半数年龄较轻的不明原因脑卒中的病因是静脉系统栓塞导致的“逆向栓子”[8-9]。心脏瓣膜病变是脑栓塞的危险因素,特别是二尖瓣脱垂是青年脑卒中最重要的危险因素。本组患者有风湿性心脏病史3例(5.45%)。

高同型半胱氨酸血症(Hcy)是青年脑卒中的危险因素。本组Hcy增高者3例(5.45%)。Hcy增高能损伤血管内皮,促进血管平滑肌细胞的增生,致动脉硬化;Hcy的氧化可产生自由基和过氧化氢,促进LDL-C氧化,增加泡沫细胞形成,致使血管壁增厚;高Hcy影响血管的调节功能,致使血管收缩,舒张功能紊乱;高Hcy血症对血管内皮细胞有毒性作用,可增加血小板黏附及TXA2产生,促进脑血栓形成。

吸烟、饮酒是青年缺血性脑卒中的最危险因素。本组脑卒中患者有饮酒史22例(40.00%),吸烟史19例(34.55%),其中吸烟饮酒均嗜好12例(21.82%)。长期吸烟、饮酒促使动脉粥样硬化而引发缺血性脑卒中,故吸烟、饮酒是青年缺血性脑卒中的危险因素之一,因此戒除饮酒、吸烟等嗜好,有助于减少青年发病。

糖尿病是青年缺血性脑卒中重要的独立危险因素,也是导致脑梗死预后更差的危险因素。高血糖易引起微血管病变,高血糖可使血黏度增高,红细胞变形性下降,长时间酸中毒使血管扩张、麻痹,血流缓慢或淤滞,严重影响局部脑血流量的恢复,加重脑损害。本组脑卒中患者高血糖6例(10.91%),因此规范糖尿病人的治疗对预防青年人缺血性脑卒中也非常重要。

有卒中家族史的中青人的卒中几率明显增高[10],因此家族史也是一个值得重视的危险因素,有卒中家族史的青年更应该避免暴露于其他危险因素,积极预防脑血管病。

综上所述,青年缺血性脑卒中发生是多重危险因素单独或共同作用的结果,危险因素包括早发性动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、心脏病、卒中家族史及不良生活方式(吸烟、酗酒等),人口中高危人群比率日益增加。因此,在治疗青年缺血性脑卒中时,尽可能明确病因,针对病因综合治疗,做到早期发现、早期预防、早期有效治疗,就能降低青年脑卒中的发病。

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